енно-некротические изменения мягких тканей дистальных сегментов пораженной конечности, сопровождающиеся отеком и гиперемией стоп Одним из проявлений окклюзий аортоподвздошного сегмента является импотенция, обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий Указанный симптом встречается у 50% больных. Иногда больные с синдромом Лериша жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренной арте╜рии, т е. с "синдромом мезентериального обкрадывания". При осмотре у больных облитерирующим атеросклерозом не редко отмечается гипотрофия или атрофия мышц нижних конечностей. Существенную информацию о характере патологического про цесса дают пальпация и аускальтация сосудов ноги При облите-рирующем атеросклерозе наиболее часто поражается бедренно подколенный сегмент, поэтому, начиная от места отхождения глу бокой артерии бедра, пульсация у подавляющего большинства больных не определяется ни на подколенной артерии, ни на арте риях стоп При окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий она не определяется и на бедренных артериях У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию не удается обнаружить даже при пальпации аорты через перед нюю брюшную стенка Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум При стенозе брюшной аорты и подвздош╜ных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под пупартовой связкой Реовазография при облитерирующем атеро╜склерозе регистрирует снижение магистрально╜го кровотока на нижних конечностях При тяжелой степени ишемии нижних конечностей реографические кривые приобретают вид пря мых линий, на катакроте исчезают дополнительные зубцы, умень шаются величины реографического индекса. У больных с умеренными нарушениями регионарного кровообращения измене╜ния реографического индекса более значительны в проксимальных сегментах конечностей Однако с прогрессированием заболевания он значительно снижается, а порой не определяется и в дистальных отделах. В поздних стадиях и при распространенных поражениях интенсивность инфракрасного излучения, регистрируемая теплови-зором, снижается вплоть до полного затемнения терморисунка, усиливается термоасимметрия Ультразвуковое исследование дает возможность определить уровень атеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности Основным методом топической диагностики при облитерирую╜щем атеросклерозе является ангиография Она позволяет опреде╜лить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер коллате╜рального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. К ангиографическим признакам атесюсклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок арте╜рий с участками стеноза, наличие сегментарных или распростра╜ненных окклюзий с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей. Дифференциальный диагноз следует проводить с облитерирующим эндартериитом и тромбангиитом. Эндартериитом в отличие от атеросклероза заболевают люди молодого возраста Его развитию способствуют переохлаждения, отморожения, нервные перенапряжения. Поражаются в основном артерии дистальных сегментов конечности, характерно длительное волнообразное течение. У больных с облитерирующим атеросклерозом могут иметь место симптомы поражения других сосудистых бассейнов (сердце, мозг, почки и др ), гиперхолестеринемия, сахарный диабет, что при эндартериите встречается крайне редко. Дифференциальный диагноз между облитерирующим атеро╜склерозом и тромбангиитом обычно не вызывает затруднений Основные различия заключаются в том, что тромбангиит встре╜чается преимущественно у молодых мужчин и характеризуется сочетанием симптомов артериальной недостаточности и мигрирую╜щего тромбофлебита поверхностных вен. Лечение, применяют как консервативную терапию, так и хирургическое лечение В ранних стадиях облитерирующего атеро╜склероза показано консервативное лечение, оно должно быть комп╜лексным и носить патогенетический характер, принципиально не отличается от терапии, проводимой больным облитерирующим эндартериитом (см выше). Показанием к выполнению реконструктивных операций является наличие декомпенсации кровообращения в пораженной конечно╜сти. Восстановление магистрального кровотока достигается с по╜мощью эндартериэктомии, шунтирования и протезирования. Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышаю╜щими по протяженности 7--9 см, показан эндартериэктомия. Опе╜рация заключается в удалении измененной интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Операцию можно выпол╜нить как закрытым (из поперечного разреза), так и открытым способом. При закрытом способе имеется опасность повреждения инструментом наружных слоев артериальной стенки. Кроме того, после удаления интимы в просвете сосуда могут остаться ее обрывки, благоприятствующие развитию тромбоза Вот почему предпочтение следует отдавать открытой эндартериэктомии. При этом способе производят продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под контролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом Для предупреж╜дения сужения просвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания заплатки из стенки вены. При операциях на артериях крупного калибра используют заплаты из синтети╜ческих тканей (дакрон, терилен, лавсан и др.). Эндартериэктомия противопоказана при значительном распро╜странении окклюзионного процесса, выраженном кальцинозе сосу╜дов. В этих случаях показано шунтирование или резекция пора╜женного участка артерии с замещением его пластическим мате╜риалом. При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте вы╜полняют бедренно подколенное или бедренно-тибиальное щунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр боль╜шой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пла╜стических целях В качестве пластического материала с упехом может быть использована консервированная вена пупочного канатика. Синтетические протезы находят более ограниченное приме╜нение, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и под╜вздошных артерий выполняют аортобедренное щунтирование с использованием синтетического трансплантата или резекцию бифуркации аорты с протезированием. При диффузном атеросклеротическом поражении артерии, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяже╜лого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения следует выполнить поясничную симпатэктомию. Эффек╜тивность поясничных симпатэктомий более высока при атеросклеротических поражениях, локализующихся ниже пупартовой связки, чем при локализации патологического процесса в аортоподвздошном сегменте. Результаты операции хуже в более поздних стадиях заболевания. Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает, прогрессирует гангрена -- показана ампута╜ция бедра. Болезнь Рейно. Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Сопровождается резко выраженными микроциркуляторными расстройствами, наблюдается, как правило, у молодых женщин. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко кончика носа и ушей. Процесс локализует╜ся преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симметричным. Этиология: основными причинами развития болезни Рейно являются длительные ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций некоторых эндокринных органов (щи╜товидная железа, половые железы), тяжелые . эмоциональные стрессы. Пусковым механизмом в развитии заболевания служат наруше╜ния сосудистой иннервации. Клиника и диагностика: различают три стадии болез╜ни. I стадия (ангиоспастическая) характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спаз╜мы сосудоЬ концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III пальцы кис╜тей или I--II! пальцы стоп) становятся мертвенно-бледными, хо╜лодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гипе╜ремии наступает покраснение кожи и пальцы теплеют. Больные от╜мечают в них сильное жжение и резкие боли, появляется отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус нор╜мализуется, окраска пальцев возвращается к обычной и боли ис╜чезают. II стадия (ангиопаралитическая). Приступы побледнения ("мертвого" пальца) в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску. При опускании рук книзу она усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастоз-ность пальцев становятся постоянными. Указанные стадии длятся в среднем 3--5 лет. Ill стадия (трофопаралитическая). В этой стадии на пальцах появляются панариции и язвы. Происходит образование очагов некроза, захватывающих мягкие ткани 1--2 концевых фаланг, реже -- всего пальца. С развитием демаркации наступает оттор╜жение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие язвы, рубцы от которых бледной окраски, болезнен╜ные, спаянные с костью. Дифференциальный диагноз: проводится с облитерирующим эндартериитом и заболеваниями, при которых наруше╜ние кровообращения в верхней конечности обусловлено экстрава-зальной компрессией подключичной артерии. В противоположность облитерирующему эндартерииту при бо╜лезни Рейно пульсация на артериях стоп и лучевых артериях со╜храняется. Заболевание характеризуется более доброкачественным течением. Сдавление подключичной артерии может быть вызвано доба╜вочным шейным ребром (синдром шейного ребра) или высоко распо╜ложенным I ребром (реберно-ключичный синдром), гипертрофиро╜ванной передней лестничной мышцей и ее сухожилием (синдром передней лестничной мышцы), патологически измененной малой грудной мышцей (синдром малой грудной мышцы). При перечис╜ленных синдромах происходит компрессия как артерии, так и пле╜чевого сплетения, поэтому клиника их складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуются на боли, зябкость, парестезии, слабость мышц руки; нередко отмечают акроцианоз, отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы усугубляются симптомы артериальной недостаточнос╜ти, что проявляется в усилении болей и парестезией, появлении чувства тяжести в руке, резком ослаблении или исчезновении пуль╜са на лучевой артерии. Так, у больных с синдромами передней лестничной мышцы и шейного ребра наиболее значительное сдав-ление подключичной артерии и ухудшение кровоснабжения насту╜пает при отведении поднятой и согнутой под прямым углом в лок╜тевом суставе руки назад при одновременном резком повороте головы в противоположную сторону, у больных с реберно-ключич-ным синдромом -- при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом малой грудной мышцы -- при поднимании и отведе╜нии больной руки, а также запрокидывании ее на затылок. Постоянная травматизация артерии приводит к рубцовым из╜менениям ее стенки, периартерииту и может закончиться тромбо╜зом сосуда. Следствием тяжелых нарушений кровоснабжения верх╜ней конечности являются трофические нарушения. Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменением положения конечности позволяет провести дифферен╜ циальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно. У боль╜ных с добавочным шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом ценное значение в диагностике приобретают рентгено╜графические данные. Лечение: требуется комплекс консервативных лечебных ме╜роприятий, применяемых при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При неуспехе консервативного лечения показана грудная симпатэктомия, стеллэктомия, при некрозе фаланг пальцев -- некр эктомия. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Заболевание развивается у людей, страдающих сахарным диа╜бетом. Характеризуется поражением как мелких сосудов (микроангиопатии), так и артерий среднего и крупного калибра (макроан-гиопатии). Основной причиной сосудистых поражений являются ме╜таболические нарушения, вызванные инсулиновой недостаточ╜ностью. При диабетических микроангиопатиях (капилляропатиях) наи╜более существенные морфологические изменения возникают в сосу╜дах микроциркуляторного русла (артериолах, капиллярах и вену-лах). Они выражаются в утолщении базальных мембран, проли╜ферации эндотелия, отложении в стенках сосудов PAS-положительных веществ, что ведет к сужению их просвета и облитерации. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и насту╜пает гипоксия тканей. При диабетических макроангиопатиях в стенках магистраль╜ных артерий обнаруживаются изменения, характерные для облитерирующего атеросклероза. Это связано с тем, что на фоне сахар╜ного диабета создаются благоприятные условия для развития ате╜росклероза, который поражает более молодой контингент больных, чем обычно, и быстро прогрессирует. Клиника и диагностика: диабетическая микроангиопатия нижних конечностей встречается в различных возрастных группах. Клиническая картина сходна с таковой при облитерирую-щем эндартериите. В то же время в течении ангиопатий имеются не╜которые специфические особенности: 1) раннее присоединение симп╜томов полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выра╜женного болевого синдрома); 2) появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации периферических артерий; 3) ангиопатия нижних конечностей, как правило, сочета╜ется с ретино- и нефропатиями. Клиническая картина диабетических макроангиопатий склады╜вается из сочетания симптомов микроангиопатий и атеросклероза магистральных артерий. Среди последних чаще поражаются подко╜ленная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего атеро╜склероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей ха╜рактеризуется более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием гангрены. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом инфекции гангрена часто бывает влажной. Наличие симптомов ишемии нижних конечностей у больных, страдающих сахарным диабетом, дает возможность заподозрить диабетическую ангиопатию. Для уточнения диагноза используются те же специальные инструментальные методы исследования, что и при других облитерирующих заболеваниях артерий. Лечение: основным условием успешного-лечения диабетиче╜ских ангиопатий является оптимальная компенсация сахарного диабета, а также нормализация нарушенного метаболизма углево╜дов, жиров, белков. Это достигается назначением индивидуальной физиологической диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и животных жиров, а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Для улучшения кровообращения в нижних конечностях применяют комплекс тех же консервативных мероприятий, что и при других облитерирующих заболеваниях. Наличие сухой гангрены не является противопоказанием к проведению консервативной терапии, которая нередко ведет к мумификации ограниченных некротиче╜ских участков и их самоотторжению. На ранних стадиях заболевания хорошие результаты дает по╜ясничная симпатэктомия. При диабетических макроангиопатиях вы╜полнимы реконструктивные операции на сосудах, позволяющие не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кро╜вообращение в микроциркуляторном русле. В случае необходи╜мости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей. Распространение некротического процесса с пальцев на сто╜пу, развитие влажной гангрены, нарастание симптомов общей ин╜токсикации являются показаниями к ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от степени поражения магистраль╜ных артерий и состояния коллатерального кровообращения. ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ Тромбозы и эмболии ведут к развитию острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, выключенных из кровообращения. При поздней диагностике и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз у боль╜шинства больных неблагоприятный. Тромбоз -- патологическое состояние, характеризующееся обра╜зованием сгустка крови в участке сосудистого русла. Этиология: непременными условиями возникновения арте╜риальных тромбозов являются нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у людей, страдающих об-литерирующим атеросклерозом, эндартериитом, сахарным диабе╜том. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах кос╜тей конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гема╜томой. Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ан╜гиографические исследования, реконструктивные операции на сосу╜дах, внутриартериальные переливания крови. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (полицитемия) и ин╜фекционных (сыпной тиф) заболеваний. Патогенез: во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты име╜ют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбо╜цитов (простагландинов Cg и Hg, тромбаксана Ag, АДФ, серотонина, адреналина). Вместе с тем интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности эндотелия выраба╜тывать ингибиторы агрегации, в частности простагландин 1(простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбо-цитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к активации свер╜тывающей системы крови, снижению ее фибринолитической актив╜ности. Таким образом, тромбоцитарные агрегаты становятся функ╜ционально активным полем, на котором происходит активация и взаимодействие факторов свертывающей системы крови. В резуль╜тате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные элементы крови, превращается в кровяной сгусток. При значитель╜ном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может принять распространенный характер. Эмболия -- закупорка просвета артерии эмболом, который обычно представлен частью тромба, "оторвавшейся" от основного источника и мигрирующей с током крови по кровеносному руслу. Этиология: у 92--95% больных причинами артериальных эмболий являются заболевания сердца и в первую очередь ин╜фаркт миокарда (особенно первые 2--3 нед заболевания), ослож╜ненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хрони╜ческой аневризмой левого желудочка. Причиной эмболий может быть ревматический комбинирован╜ный митральный порок сердца с преобладанием стеноза, ослож╜ненный внутрипредсердным тромбозом вследствие мерцательной аритмии. Реже ведут к артериальной эмболии подострый бактери╜альный эндокардит и врожденные пороки сердца. Источниками эмболов могут быть аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных артерий (у 3--4% больных с эмболиями), язвенный атероматоз грудного и брюшного отделов аорты. Патогенез: как правило, эмболы локализуются в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выра╜женным рефлекторным артериальным спазмом, ответственным за формирование продолженного тромба, который блокирует коллате╜ральную сеть. При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипок╜сия тканей, основной причиной которой является нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что ведет к развитию метаболического ацидоза. Последний способствует адгезии тромбоцитов и формированию в просвете капилляров тромбо-цитарных агрегатов, усугубляющих тяжесть ишемии и создающих благоприятные предпосылки для внутрисосудистого тромбообразо-вания. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увели╜чивается содержание мембранотоксинов -- гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. В результате нарушенной кле╜точной проницаемости появляется субфасциальный отек мышц, кро╜воток в которых еще больше ухудшается из-за сдавления костно-фасциальными футлярами. Изменения клеточного метаболизма и гибель клетки ведут к распаду лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является развитие некроза мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, приводящие к мета╜болическому ацидозу, токсические продукты, калий, миоглобин. Возникают тяжелые нарушения сердечно-сосудистой системы, со╜провождающиеся ухудшением показателей сердечной деятельности, расстройствами ритма сердечных сокращений, грубыми изменения╜ми центральной гемодинамики. Нарастает циркуляторная гипок╜сия, снижается почечная фильтрация. ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ БИФУРКАЦИИ АОРТЫ И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ Клиника и диагностика: симптомы острой артери╜альной непроходимости достигают наибольшей выраженности при эмболиях. Начало заболевания характеризуется болями в поражен╜ной конечности, которые при эмболиях возникают внезапно и ста╜новятся невыносимыми. В их происхождении первостепенное зна╜чение имеет спазм как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2--4 ч спазм уменьшается и интенсивность болей несколько снижается. К болям присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности. Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвен╜но-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают ("симптом канавки"). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно наруша╜ется болевая и тактильная чувствительность. При этом вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко раз╜вивается полная анестезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограни╜чение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышеч╜ная контрактура. Появляется субфасциальный отек мышц, являю╜щийся причиной болевых ощущений, испытываемых больными при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние больных. Это связано с поступлением из ишемизи╜рованных тканей в общий кровоток токсических продуктов, оказы╜вающих пагубное влияние на функции жизненно важных органов. Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллате╜рального кровообращения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмбо╜лии бифуркации аорты. Внезапно возникают интенсивные боли в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующие в поясничную область и промежность. "Мраморный рисунок" кожи в течение ближайших 1--2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с на╜рушением кровообращения органов малого таза возможны дизури-ческие явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает ниж╜них отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция ко╜нечности, развиваются мышечные контрактуры и наступают необ╜ратимые изменения в тканях. Клиника острого артериального тромбоза напоминает тако╜вую при эмболиях, однако характерным для нее является более постепенное развитие симптомов. Это особенно относится к боль╜ным, страдающим облитерирующими заболеваниями перифериче╜ских артерий, у которых нередко тромбоз сосудов возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стойкой ишемии пораженной конечности. Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы -- "а" и "б" (В. С. Савельев). При ишемии ╡ а степе╜ни появляются чувство онемения, похолодания, парестезии, а при ишемии ╡б степени пряееединяются боли. Для ишемии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза (╡╡а степень) до плетии (╡╡ б сте╜пень). Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что проявляется в виде субфасциального отека в случаях Ilia степени и мышечной контрактуры при ишемии ╡╡╡ б степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности. Диагностика: тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить правильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца, осложненным мерцательной эритмией или аневризмой, внезапно возникают интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не подлежит сомнению. В то же время острое нарушение кровообращения в пораженной конечности у больных, ранее страдавших тем или иным облитерирующим заболеванием, позволяет предположить артериальный тромбоз. Наибольшую информацию о характере и протяженности патоло╜гического процесса, состоянии коллатералей при тромбозах и эм╜болиях дает ангиография. При полной обтурации артерии эмболом на ангиограммах определяется четкий обрыв тени сосуда и хорошо видна верхняя граница эмбола. При неполной, закупорке артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образова╜ния, обтекаемого контрастным веществом. Если стенка артерии не изменена, контуры ее ровные, гладкие; у больных с атеросклероти-ческим поражением артерий они изъеденные, неровные. Лечение: эмболии брюшной аорты и магистральных артерий верхних и нижних конечностей являются абсолютным показанием к хирургическому лечению. Это обусловлено тем, что консерватив╜ная терапия не способна привести к полному лизису эмбола, кото╜рый часто представляет собой тромб с явлениями организации. Консервативное лечение может быть назначено лишь больным, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компен╜сации кровообращения в пораженной конечности. Острые тромбозы крупных магистральных артерий с декомпенса╜цией кровообращения в пораженной конечности подлежат хирур╜гическому лечению и последующей консервативной терапии. Чем раньше от начала заболевания выполнена операция, тем лучше ее результаты. Медикаментозная терапия нередко дает положитель╜ные результаты у больных с артериальными тромбозами (исклю╜чая травматические) при компенсации кровообращения в конечнос╜ти. Она достаточно эффективна и у больных с острой непроходи╜мостью артерий предплечья и голени. Консервативное лечение должно быть направлено на устране╜ние факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуля╜цию и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболи╜ческие нарушения. Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распро╜странение получил фибринолизин, представляющий собой профибринолизин плазмы крови ,активированный трипсином. Препарат растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и вводят внутривенно капельно. Суточная доза его составляет 40 000-- 60 000 ЕД. Наибольший эффект достигается при введении фибринолизина 2 раза в сутки с 12-часовым интервалом. Одновременно на╜значают и гепарин, который добавляют к раствору из расчета 10000 ЕД на каждые 20000 ЕД фибринолизина. Гепарин вводят в перерывах между инфузиями фибринолизина. Лечение проводят под контролем показателей коагулограммы, а при невозможности ее выполнения ориентируются на значение времени свертывания кро╜ви, которое должно быть длиннее исходного уровня в 2--21/2 раза. Через 3--5 сут в случае достижения клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают, продол╜жая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия. Эффективность фибринолизина недостаточно высока, так как он быстро нейтрализуется антиплазмином, содержащимся в плазме крови. Гораздо эффективнее применение препаратов, непосредствен╜но активирующих профибринолизин (плазминоген), -- стрептокина-зы и урокиназы. Стрептокиназа -- продукт жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка--является непрямым активатором плазминогена. Ее вводят внутривенно капельно в дозе от 800 000 до 1 750 000 ЕД/сут, иногда на протяжении нескольких дней до получения клинического эффекта. Урокиназа -- прямой ак╜тиватор плазминогена, выделенный из мочи, обладает высокой тромболитической активностью. Вводят внутривенно капельно, ра╜зовая доза от 400 000 до 800 000 ЕД. Эффективность препарата увеличивается при одновременном применении небольших доз ге╜парина. Выраженное тромболитическое и антикоагулянтное действие оказывает тромболитин, являющийся соединением трипсина с гепарином. Назначают его по 100 мг через каждые 8 ч внутривенно или внутримышечно в течение нескольких дней до получения кли╜нического эффекта. Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения больных с острой артериаль╜ной непроходимостью, является гепарин. Он препятствует образо╜ванию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10--15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4--5 ч. Суточная доза гепарина состав╜ляет 30 000--50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2--2'/з раза. При передозировке гепарина может возникнуть гемор╜рагический синдром, который устраняют путем введения 1% раство╜ра протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7-- 10 дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непря╜мого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно сни╜жают в Г/2--2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и др.) подавляют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18--48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2--3 дней после отмены препарата. Критерием эффектив╜ности проводимой терапии служит величина протромбинового ин╜декса. Оптимальной дозой препарата Следует считать такую, ко-горая снижает протромбиновый индекс до 45--50%. Наиболее ран╜ним симптомом передозировки служит появление микрогематурии. Антидотом антикоагулянтов непрямого дей╜ствия является витамин К (викасол). Повышение у больных с острой артери╜альной непроходимостью адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необ╜ходимым назначение препаратов, обладаю╜щих дезагрегационным действием, в част╜ности трентала и курантила. Указанные средства наибольший эффект оказывают при внутривенном введении. Целесообразно также использование низкомолекулярного декстрана реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию, обладающего дезагре-гационными свойствами и усиливающего фибринолиз. Спазмолитические средства (но-шпа, па╜паверин, галидор) предпочтительнее вво╜дить внутривенно. Метаболический ацидоз, который неред╜ко развивается у больных, требует контро╜ля за показателями кислотно-щелочного состояния и их своевременной коррекции с введением 4% раствора бикарбоната натрия. Для улучшения метаболических процессов в тканях целесообразно назна╜чение витаминов, компламина, солкосерила. При соответствующих показаниях должны быть назначены сердечные гликозиды и ан╜тиаритмические препараты. Хирургическое лечение больных с острой артериальной непроходимостью заключается в удалении тромба или эмбола из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Последний представляет собой гибкий эласти╜ческий проводник диаметром 2--2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом -- резиновый баллончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечностей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних конечно╜стей -- бифуркацию плечевой артерии. Выполняют поперечную ар-териотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца вводят жидкость, раздувают баллончик, и катетер удаляют (рис. 59). Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы и при восстановлении проходимости артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии наклады╜вают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромбо╜тические массы могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц. (╡╡╡ a степень) или мышечной контрактурой (╡╡╡ б степень), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана дополни╜тельная фасциотомия. Если тромбоз или эмболия возникли на фоне органического поражения артериального русла, выполняют различ╜ные виды реконструктивных операций. При гангрене нижней конечности показана первичная высокая ампутация, чаще в средней трети бедра. При начинающейся гангре╜не верхней конечности не следует спешить с ампутацией, так как интоксикация у таких больных, как правило, не выражена, уро╜вень развития коллатералей лучше и в ряде случаев удается огра╜ничиться некрэктомией. Острые тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов. Сущ╜ность заболевания состоит в окклюзии брыжеечных сосудов, что ведет к нарушению кровообращения кишки вплоть до ее омертве╜ния. Закупорка мезентериальных артерий возможна как тромбом, так и эмболом; вен--лишь тромбом. Наиболее часто поражается верхняя (90%), реже--нижняя брыжеечная артерия (10%). Эти1.логия: основной причиной эмболий являются заболе╜вания сердца, осложненные образованием тромбов. К возникнове╜нию тромбоза мезентериальных артерий предрасполагают измене╜ния сосудистой стенки на фоне атеросклероза или артериита. Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости, в частности при пилефлебите, при портальной гипертензии, сопровождающейся застоем кро╜ви в воротной вене, сепсисе, травмах, сдавлении сосудов новообра╜зованиями. Заболевание одинаково часто наблюдают у мужчин и женщин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Патологическая анатомия: вследствие нарушения кровообращения в сосуде наступает ишемия стенки кишки, в которой развиваются тяжелые изменения, варьирующие от ишеми-ческого до геморрагического инфаркта. Степень поражения кишеч╜ника зависит от локализации патологического процесса. При окклю╜зии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при облитерации основного ствола омертвевают все отделы кишечника в зоне его кровоснабжения. Клиника и диагностика: тромбозы и эмболии мезен╜териальных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболе╜вание начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При по╜ражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли лока╜лизуются в эпигастральной или околопупочной области или распро╜страняются по всему животу. При эмболии подвздошно-толсто-кишечной артерии, участвующей в кровоснабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину ост╜рого аппендицита. Для тромбозов и эмболий нижней брыжеечной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живота. Боли при острой мезентериальной непроходимости чаще постоянные, иногда носят схваткообразный характер, напоминая таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах. Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболева╜ния у 50% больных. Впоследствии эти симптомы становятся по╜стоянными. Частый жидкий стул появляется у 20% больных, нередко содержит примесь неизмененной крови. В начале заболе╜вания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный. С прогрессированием заболевания развивается картина парали╜тической кишечной непроходимости, характеризующейся взду╜тием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и га╜зов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц. При пальцевом исследовании пря╜мой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Фи╜налом .заболевания является развитие перитонита. Наиболее частой причиной тромбоза мезентериальных арте╜рий является атеросклероз, поэтому развитию катастрофы в брюш╜ной полости нередко предшествуют явления хронической абдоми╜нальной ишемии, выражающиеся в появлении болей в животе по╜сле приема пищи, вздутии живота, неустойчивом стуле, похуда-нии. Важно выяснить наличие сопутствующих заболеваний сердца, способных обусловить эмболию мезентериальных артерий, помн.ить о возможности развития тромбоза мезентериальных вен при гной╜ных процессах в брюшной полости, портальной гипертензии, трав╜мах живота, сепсисе, сдавлении сосудов новообразованиями. Рент╜генологическое исследование брюшной полости дает определенную информацию лишь в поздней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При ок╜клюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгеноло╜гическое исследование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки появляются горизонтальные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической кишечной непроходимости не переме╜щаются из одного колена кишки в другое. Необходимо проводить обследование больных на латероскопе, обращая внимание на из╜менения рентгенологической картины при поворотах туловища. В то время как раздутые-кишечные петли у больных с механической кишечной непроходимостью остаются фиксированными при поворо╜те туловища с одного бока на другой, у больных с паралитической кишечной непроходимостью, обусловленной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко перемещаются в вышеле╜жащие отделы живота. Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных сосудов является отсутствие контрастирования основного артериального ствола или его ветвей. Дифференциальный диагноз: следует проводить с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Значительные трудности представляет дифференциальный диаг╜ноз с механической кишечной непроходимостью. В ряде случаев по╜ставить правильный диагноз помогают анамнез, характер болей при резком ослаблении перистальтики. У больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки часто имеется характерный анамнез. В отличие от острой мезентериальной непроходимости сразу с возникновением болей появляется выраженное "доскообразное" напряжение мышц брюш╜ной стенки. Перкуторно на месте печеночной тупости у большин╜ства больных определяется тимпанит, а при рентгенологическом исследовании -- газовый пузырь в виде серпа воздуха под куполом диафрагмы. В противоположность острому панкреатиту боли при тромбозах и эмболиях мезентериальных сосудов никогда не носят опоясы╜вающего характера. Важное значение в дифференциальной диаг╜ностике приобретают результаты лабораторных методов исследова╜ния (повышение диастазы мочи, содержания протеолитических фер╜ментов, липазы, амилазы в крови). У больных с острым холециститом в анамнезе могут быть указания на приступы печеночных колик с характерной иррадиа╜цией болей, желтушное окрашивание кожи и склер. Нередко удает╜ся пальпировать увеличенный болезненный желчный пузырь. Проводя дифференциальный диагноз с острым аппендицитом, следует помнить, что последний обычно не сопровождается столь бурной клинической картиной, при которой состояние больных ста╜новится тяжелым уже с первых часов заболевания. Иногда картину, сходную с острой непроходимостью мезенте╜риальных сосудов, дает инфаркт миокарда с атипичной локализа╜цией болей. В этих случаях диагностическое значение приобрета╜ют тщательно собранный анамнез и данные электрокардиогра╜фических исследований. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия. Лечение: только хирургическое, позволяющее спасти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть произ╜ведена реконструктивная операция на брыжеечных сосудах. При этом операция сводится к удалению эмбола (эмболэктомии) или тромба (тромбэктомии, эндартериэктомии). Pe'&e возникают показа╜ния к аортомезентериальному шунтированию. При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей. У отдельных больных целесообразно сочетать ее с реконструктивной операцией на сосудах. Прогноз: послеоперационная летальность достигает почти 80%, что обусловле