т в рот нествороженным. Стеноз пищвода может быть в результате гипертрофии мышеч╜ной оболочки, наличия в стенке пищевода фиброзного или хря╜щевого кольца, образования слизистой оболочкой тонких мембран. Небольшие стенозы длительное время протекают бессимптомно и проявляются дисфагией лишь при приеме грубой пищи. При выра╜женном стенозе отмечается дисфагия, срыгивание во время и после еды. Постепенно происходит развити-е супрастенотического расши╜рения пищевода, пищевые массы задерживаются в нем и подвер╜гаются гниению, появляется гнилостный запах изо рта. Врожденные бронхо-, трахеоэзофагеальные свищи (см. раздел "Воспалительные заболевания трахеи"). Удвоение пищевода -- редкая аномалия. Просвет удвоений мо╜жет быть изолированным или иметь сообщение с основным каналом пищевода. Просвет изолированных удвоений заполнен секретом, выделяемым их слизистой, иногда они имеют вид кист, в других случаях сообщаются с трахеей или бронхом. По мере роста кист развиваются симптомы сдавления пищевода и дыхательных путей, у больных развивается дисфагия, появляется кашель, одышка. Врожденная халазия (недостаточность) кардии -- следствие не╜доразвития нервно-мышечного аппарата физиологической кардии или выпрямления угла Гиса. Клиническая картина аналогична проявлениям врожденного короткого пищевода. Врожденный короткий пищевод. При этом пороке развития часть желудка оказывается расположенной выше диафрагмы. Кли╜ническая картина обусловлена недостаточностью кардии, сопровож╜дающейся желудочно-пищеводным рефлюксом. После кормления у детей возникают срыгивания, рвота иногда с примесью крови в результате развития эзофагита. Осложнения пороков развития пищевода. Самым частым ослож╜нением при врожденной атрезии, стенозах, пищеводно-дыхательных свищах является аспирационная пневмония. Атрезия пищевода может привести к голодной смерти ребенка, при стенозах развива╜ется застойный эзофагит. Сдавление бронхов увеличивающимся удвоенным пищеводом вызывает повторные пневмонии, развитие бронхоэктазов, возможно нагноение и прорыв кисты в дыхательные пути или плевральную полость. Выстилка кист из эктопированной слизистой оболочки желудка может подвергаться изъязвлению с развитием кровотечения и перфорации. При врожденном коротком пищеводе и недостаточности кардии возникает рефлюкс-эзофагит, развивается пептическая язва, а затем стриктура пищевода, час╜тым осложнением является аспирационная пневмония. Диагноз врожденную аномалию развития пищевода уста╜навливают с помощью рентгенологического исследования, при котором в просвет пищевода по тонкому катетеру вводят 1--2 мл йодолипола. Исследование позволяет обнаружить слепой конец пи╜щевода, уровень его расположения, протяженность и величину сужения, супрастенотическое расширение пищевода, наличие сооб╜щения просвета пищевода с бронхами или трахеей. При удвоении пищевода отмечают дополнительную тень с четкими контурами, примыкающую к тени средостения и оттесняющую пищевод. При коротком пищеводе он не имеет изгибов, а часть желудка располо╜жена выше диафрагмы. Недостаточность кардии проявляется желудочно-пищеводным рефлюксом контрастного вещества во время исследования. Большую роль в диагностике пороков разви╜тия пищевода играют эзофаго- и бронхоскопия. Лечение: особенности хирургического лечения атрезии пи╜щевода определяются ее видом. Если диастаз между выделенными концами пищевода не превышает 1,5 см, накладывают прямой анастомоз конец в конец. При значительном диастазе концов пищевода проксимальную часть его выводят на шею в виде эзофагостомы, накладывают гастростому для питания ребенка, впослед╜ствии производят эзофагопластику. Выбор вида операции при врожденном стенозе пищевода зави╜сит от протяженности сужения. При сужении до 1,5 см производят продольное рассечение стенки пищевода с поперечным сшиванием краев раны над катетером. Если участок сужения не превышает по протяженности 2,5 см, возможно выполнение резекции пищевода с анастомозом конец в конец. При значительной протяженности сужения показана эзофагопластика. При локализации сужения в области физиологической кардии производят экстрамукозную мио-томию (операция Геллера) с фундопликацией или пластикой лоскутом диафрагмы. Лечение трахео- и бронхопищеводных свищей заключается в пересечении свищевого хода и ушивании образовавшихся дефектов в обоих органах При удвоении пищевода показано вылущивание или резекция дивертикулоподобного участка. При врожденном коротком пищеводе и отсутствии осложнений проводят консервативное лечение. В случаях тяжелого рефлюкс-эзофагита производят пилоропластику или трансплевральную фундопликацию с оставлением желудка в грудной полости. Врожденную недостаточность кардии лечат консервативно. Обычно с течением времени наступает нормализация функции кардии. ПОВРЕЖДЕНИЯ ПИЩЕВОДА Повреждения пищевода разделяют на внутренние (закрытые) со стороны слизистой оболочки и наружные (открытые) при про╜никающих ранениях шеи и грудной клетки. Внутренние повреждения пищевода возможны во время прове╜дения диагностических и лечебных мероприятий: при эзофагоско╜пии, бужировании пищевода, кардиодилатации. Бывают ранения пищевода изнутри при попадании в него инородных тел (см. "Инородные тела пищевода"). Пролежни стенки пищевода возникают при длительном нахождении в нем зондов, от давления манжетки интубационной или трахеостомической трубки. Перфорация стенки пищевода может произойти при различных заболеваниях его: опухолях, пептической язве, химических ожогах. При облучении злокачественных опухолей повреждения пищевода возникают вследствие распада опухоли. Тупые травмы шеи, грудной клетки и живота могут привести к нарушению питания и некрозу стенки пищевода в результате сдавливания его между грудиной и телами позвонков При этом часто отмечают повреждение соседних органов Прямая травме пищевода может произойти во время операций на органах средостения и легких. Наблюдают случаи спонтанного разрыва пищевода. Факторами предрасполагающими к спонтанным разрывам пищевода, являются алкогольное опьянение, переедание, рвота во время рвотных движений происходит одновременное раскрытие эзофагокардиального сфинктера, напряжение мышц брюшного пресса, сокращение диафрагмы и мышечной оболочки желудка, глоточно-пищеводный сфинктер остается закрытым. В результате значительного повышения давления в пищеводе происходит продольный или поперечным разрыв его стенки, чаще непосредственно над диафрагмой (заднелевой в 95%, правой в 5% случаев) Разрыв пищевода возникает при попытке сдержать рвоту или при нарушении координации в работе указанных выше сфинктеров в результате сильной алкогольного опьянения, заболеваний центральной нервной системы. Разрыв чаще имеет вид линейной раны, может распространяться на желудок. Развивается острый медиастинит, при повреждении медиастинальной плевры -- ее эмпиема. При спонтанных разрывах пищевода боль возникает внезапно (чаще во время рвоты) в области мечевидного отростка, может иррадиировать в эпигастральную область, спину, левое плечо. Отмечается кровавая рвота, медиастинальная и подкожная эмфизема, развивается шок, повышается температура тела. При повреждении медиастинальной плевры возникают симптомы гидропневмоторакс). Наружные (открыто) травмы пищевода в мирное время встречаются редко. Обычно они сочетаются с множественными поврежде ниями соседних органов (щитовидной железы, трахеи, сердца, легких, крупных сосудов и др.). Клиника и диагностика, при ранении шейной части пищевода больные жалуются на боль при глотании, возникае подкожная эмфизема на шее Через 12 20 ч развивается эзофагит периэзофагит и медиастинит. При повреждении грудного отдела пищевода больные отмечают резкую боль за грудиной, усиливающуюся при вдохе, кашле, глотании, повышенное слюноотделение, ощущение инородного тела и пищеводе. Характерно вынужденное положение больных -- туловище наклонено вперед Появляется рвота с примесью крови, пoдкoжнaя эмфизема шеи, симптомы медиастинита, перикардита, плеврита. Ранения брюшного отдела пищевода могут привести к развитию перитонита. Медиастинит является частым осложнением повреждений пищевода. О развитии воспалительного процесса в средостении свиде╜тельствуют ухудшение общего состояния больного, усиление боли, гектический характер температуры тела, усиление одышки и тахи╜кардии, увеличение лейкоцитов, увеличение СОЭ. При отсутствии лечения больные с гнойным медиастинитом умирают в ближайшие дни. Профузные кровотечения возникают при обширных разрывах слизистой оболочки пищевода Частым осложнением при повреж╜дении медиастинальной плевры является эмпиема плевры. При распространении воспалительного процесса на позвоночник, обо╜лочки спинного и головного мозга появляется боль при движении рук, при надавливании на остистые отростки позвонков, головная боль В отдаленные сроки могут развиться стриктуры и рубцовые деформации пищевода, проявляющиеся дисфагией. Рентгенологическое исследование является основным методом диагностики повреждений пищевода Его начинают с обзорной рентгеноскопии и рентгенографии, при которых можно обнаружить эмфизему средостения, расширение его тени, гидропневмоторакс, эмфизему клетчатки шеи При отсутствии воздуха в средостении исследуют пищевод с контрастным веществом в положении боль╜ного лежа на спине, на правом и левом боку, на животе. При подо╜зрении на наличие дефекта в его стенке вследствие разрыва или перфорации следует применять водорастворимые контрастные вещества, так как взвесь бария, выходя через дефект в стенке пищевода в клетчатку средостения, имбибирует ее и делает мало╜информативными последующие исследования. Кроме того, она как инородное тело способствует развитию инфекции Йодсодержащие водорастворимые соединения (верографин, кардиотраст и др.). лег╜ко проникают через небольшие дефекты в стенке пищевода, не вызываюг воспалительной реакции окружающей клетчатки, быстро всасываются Часто эгого исследования бывает достаточно для оп ределения локализации и размеров перфорационного отверстия В сомнительных случаях используют эзофагоскопию под наркозом с помощью жесткого эзофагоскопа. Лечение, консервативное (исключение питания через рот, назначение антибиотиков, парентеральное питание больных и др.), проводят- 1) до установления окончательного диагноза и при задержке доставки больного в хирургический стационар, 2) при поверхносгных повреждениях шейного отдела пищевода; 3) как дополнение к хирургическому лечению. Хирургическое лечение (радикальное и паллиативное) показано при обширных повреждениях пищевода, наличии сообщений его просвета со средостением, трахеобронхиальным деревом, плевральной полостью. Радикальное оперативное лечение заключается в ушивании дефекта при давности повреждения пищевода до 1 суток. Ушивание дефекта в стенке пищевода производят двумя рядами швов в продольном направлении. Герметичность швов и изоляцию их от инфицированного средостения и плевральной полости обеспечивают одшиванием вокруг них в зависимости от уровня расположения дефекта мышц шеи, участка париетальной плевры, перикарда, диафрагмы, стенки дна желудка. Средостение и плевральную полость дренируют для аспирации экссудата, введения антибиоти╜ков, антисептиков, протеолитических ферментов. Причиной неблагоприятных исходов радикальных операций яв╜ляется частое развитие недостаточности швов. Паллиативные операции (эзофагостомия, гастростомия, еюностомия, медиастинотомия, дренирование клетчаточных пространств шеи, плевральной полости) показаны при сквозных ранениях пище╜вода, когда упущено время для радикальной операции, и при тяжелых сопутствующих заболеваниях. В последнее время при перфорации пищевода получил рас╜пространение метод активного и герметичного дренирования сре╜достения. При этом выполняют медиастинотомию с учетом места повреждения пищевода, чаще из разреза на шее, и подводят к месту перфорации двухпросветную дренажную трубку, которую выводят в стороне от операционной раны. Операционную рану послойно ушивают. В основу метода положен принцип одновремен╜ного вливания в зону разрушенной и воспаленной околопищеводной клетчатки средостения антисептического раствора и аспирации этого раствора вместе с содержимым, скапливающимся в зоне посттравматического гнойного воспаления. Существуют различные методы дренирования средостения при повреждениях пищевода. Чреспищеводное дренирование средосте╜ния двухпросветным дренажем во время поднаркозной эзофагоско╜пии возможно при сохранении целостности медиастинальной плев╜ры. При повреждениях шейного и верхнегрудного отделов пищево╜да используют чресшейную медиастинотомию с герметическим дренированием средостения двухпросветным дренажем. При ране╜ниях грудного отдела пищевода с повреждением медиастиналь-ной плевры показан чресплевральный доступ с одновременным дренированием средостения и плевральной полости. Внеплевральное (чрезбрюшинное) активное дренирование возможно при поврежде╜ниях нижнегрудного и абдоминального отделов пищевода. Приме-ние активного герметичного дренирования при перфорациях пище╜вода позволяет заменить операцию гастростомии проведением в желудок трансназально тонкостенного силиконового зонда для кормления больного. Резекция поврежденного пищевода показана только при опу╜холях или при резком рубцовом изменении его в первые часы после перфорации у людей молодого и среднего возраста. ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ПИЩЕВОДА Причинами попадания инородных тел в пищевод могут быть: привычка держать различные предметы во рту (у маленьких детей, у работников некоторых профессий), Небрежность в приготовлении пищи и поспешная еда, преднамеренное проглатывание разнооб╜разных предметов психически больными. Более чем в 50% случаев инородное тело свободно проходит по пищеводу и через другие отделы желудочно-кишечного тракта и выходит естественным пу╜тем. Острые инородные тела (иглы, гвозди, рыбьи и мясные кости и др.) застревают в начальном отделе пищевода, крупные предметы задерживаются в местах физиологических сужений пищевода (на уровне бифуркации трахеи, над кардией). Задержке инородного тела в пищеводе способствуют его патологические изменения (опухоль, доброкачественная стриктура, дивертикул и др.), а также спазм пищеводной мускулатуры в ответ на раздражение слизистой оболочки инородным телом. Клиника и диагностика: симптомы зависят от харак╜тера инородного тела, уровня его задержки в пищеводе, степени повреждения стенки пищевода. У больных возникает чувство страха, ощущение стеснения, давления или боли в горле, в области яремной ямки или за грудиной. Эти ощущения усиливаются при проглатывании слюны, жидкости. Частым симптомом является дисфагия, которая обусловлена не только инородным телом, но и развитием спазма мускулатуры пищевода и воспалительным отеком его слизистой оболочки. В результате возникает полная непроходи╜мость пищевода и регургитация при приеме жидкости или пищи. Отмечается повышенное слюноотделение. При попадании крупного инородного тела в область входа в пищевод возможна мгновенная смерть от асфиксии. При прободе╜нии пищевода может развиться подкожная эмфизема, появляются симптомы гнойного медиастинита -- высокая температура тела, озноб, ухудшение общего состояния. Перфорация пищеводной стен╜ки острыми инородными телами может привести к профузному кровотечению из поврежденных прилежащих крупных сосудов -- общей сонной артерии, яремной вены, аорты и др. При перфорации стенки пищевода возможно повреждение плевры, легких и развитие пищеводно-дыхательных свищей. Длительное пребывание инородно╜го тела в пищеводе вызывает травматический эзофагит с после╜дующей перфорацией вследствие изъязвления стенки пищевода. Всем больным с инородным телом пищевода необходимо прове╜дение экстренного рентгенологического исследования. Металличес╜кие инородные тела выявляют при обычной рентгеноскопии. При менее контрастных инородных телах показана рентгенография, томография, исследование пищевода с водорастворимым контрас╜том. При перфорации пищевода отмечают затекание контрастного вещества за его контуры, наличие медиастинальной эмфиземы, при развитии свищей -- попадание контраста в трахеобронхиальное дерево. Большое диагностическое значение имеет эзофагоскопия, уточняющая характер инородного тела и его расположение. Лечение: при подозрении на инородное тело пищевода больного необходимо в любое время суток направить в хирурги╜ческий стационар. Удаление инородных тел пищевода производят под эндотрахеальным наркозом с применением миорелаксантов с помощью жесткого эзофагоскопа и набора специальных цапок. При невозможности удалить инородное тело через эзофагоскоп показана операция, которая заключается в эзофаготомии, удалении инородного тела, ушивании стенки пищевода. Даже при длительном бессимптомном пребывании инородного тела в пищеводе больным следует настойчиво рекомендовать его удаление, из-за возможности развития тяжелых осложнений. ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ И РУБЦОВЫЕ СУЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА Химические ожоги пищевода. Повреждения пищевода, вызван╜ные приемом кислот (чаще уксусная кислота) или щелочей (чаще нашатырный спирт, каустическая сода), называются коррозивным токсическим эзофагитом. Эти вещества принимают с целью само╜убийства или по ошибке. Тяжелое повреждение отделов пищева╜рительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их действия на ткани иной, чем кислот и щелочей. Так, перманганат калия и пергидроль действуют на ткани как окислители. При химических ожогах пищевода могут одновременно возни╜кать ожоги ротовой полости, гортани, отек легких, острая дыхатель╜ная недостаточность. Это бывает при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести и при воздействии паров концентрированных кислот и щелочей. Патологическая анатомия: наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений -- в об╜ласти надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией. В результате химического ожога повреждается прежде всего слизистая оболочка полости рта, глотки, пищевода, желудка. Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро насту╜пает некроз тканей. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных участков от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъ╜язвления быстро эпителизируются (1--2 мес), глубокие заживают с образованием грануляций и соединительной ткани. Заживление происходит медленно, сморщивание соединительной ткани и форми╜рование рубца возможно в течение 2--6 мес. Это период хроничес╜кого коррозивного эзофагита. Рубцовые сужения пищевода обра╜зуются чаще в нескольких местах, в процесс сморщивания нередко вовлекается окружающая клетчатка. Развиваются сращения и де╜формация пищевода. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. В результате этого у отдельных больных рубцовые сужения пищевода возникают даже по прошествии 10--20 лет с момента ожога. Таким образом, при ожоге можно условно различать четыре стадии патологоанатомических изменений: I стадия -- гиперемия и отек слизистой оболочки, II стадия -- некроз и изъязвления, III стадия -- образование грануляций, IV стадия -- рубцевание. При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает, помимо местного, и общетоксическое действие на орга╜низм, от которого в первую очередь страдают сердце, печень, почки. Может развиться тяжелая почечная недостаточность. Клиника и диагностика: клиническая картина заболе╜вания складывается из симптомов, обусловленных местным дейст╜вием химического вещества, и проявлений интоксикации. Тяжесть поражения зависит главным образом от характера принятого ве╜щества, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи. Локализа╜ция ожога и глубина поражения зависит также от того, как больной пил агрессивную жидкость. При приеме ее мелкими глотками воз╜никает ожог слизистой оболочки полости рта, надгортанника, верх╜ней трети пищевода; если жидкость выпивают "залпом", поврежда╜ется в основном нижняя треть пищевода и желудок. Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образовани╜ем плотного струпа, который препятствует проникновению вещест╜ва в глубь тканей, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который переносит щелочь на здооовые участки ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода. Нарушение моторной функции пищевода и акта глотания при химических ожогах обусловлено не только местными изменениями в пищеводе, но и изменениями периферических вегетативных ганглиев и центральных нервных структур, обеспечивающих акт глотания. Условно выделяют четыре стадии клинических проявлений забо╜левания: I стадия -- острая (период острого коррозивного эзо╜фагита); II стадия -- стадия хронического эзофагита (стадия "мнимого благополучия"); III стадия -- стадия образования стриктуры со 2--3 мес до 2--3 лет (органического сужения пище╜вода); IV стадия -- стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака). По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степе╜ни ожога пищевода: легкую (первая), средней тяжести (вторая) и тяжелую (третья). Первая степень ожога возникает в результате приема внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или горячей пищи. При этом повреждаются поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода. Вторая степень ожога характеризуется более обширными некрозами эпителия на всю глубину слизистой оболочки. Третья степень ожога -- некроз захватывает слизистую обо╜лочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы. Поражение пищевода кислотой или щелочью может сопро╜вождаться поражением желудка, двенадцатиперстной и начального отдела тощей кишки с возникновением участков некроза и пер╜форацией их, что ведет к развитию перитонита в остром перио╜де, а также к рубцовым деформациям желудка впоследствии. В I острой стадии заболевания (5--10 сут) больные испы╜тывают тяжелые страдания. Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделе╜ние, многократная рвота, дисфагия вследствие спазма пищевода в области ожога и отека слизистой оболочки. Глотание невоз╜можно. Больные возбуждены, испуганы. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено, имеется тахикардия. Отмечают раз╜личной степени явления шока: возбуждение или заторможенность, вялость, плохая реакция на окружающую обстановку, сонливость, акроцианоз, тахикардия, снижение артериального давления, глу╜хие тоны сердца, уменьшение количества мочи вплоть до ану╜рии. Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии: повышение темпе╜ратуры тела до 39╟, заторможенность сменяется возбуждением, иногда возникают бред, мышечные подергивания. Дыхание частое, поверхностное, частота пульса до 120--130 в минуту, артериальное давление снижено вследствие гиповолемии. У больных появляется мучительная жажда в результате дегидратации, дизэлектролитемии. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лей╜коцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеинемию. В тяжелых случаях наблюда╜ется гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболи╜ческий ацидоз. При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут быть осиплость голоса, затрудненное-дыхание, асфиксия. В тяже╜лых случаях развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность). Отравление уксусной эссенцией может вызвать развитие внутрисосудистого гемолиза. У больных появляется желтуха, моча приобретает цвет мясных помоев, отмечается билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия. В результате аспирации у больных может развиться трахеобронхит, пневмония. При прямом повреждении сосудов в области ожога возникают ранние крово╜течения. Иногда на 5--7-й день развивается психоз (психическая травма, стресс, боль, ожоговая токсемия). II стадия -- стадия "мнимого благополучия" -- продолжается с 7-х до 30-х суток. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, возможны кровотечения. При глубоких некрозах возникает перфорация пищевода с разви╜тием симптомов медиастинита, перикардита, эмпиемы плевры, пищеводно-бронхиального свища. Усиливаются боли за грудиной и в спине, нарастает одышка и тахикардия, температура тела приобретает гектический характер, ознобы сменяются проливными потами, возможно образование подкожной эмфиземы, появление кашля при приеме жидкой пищи. Аспирация, возникшая в остром периоде, может проявляться симптомами острого трахеобронхита, пневмонии, абсцесса легкого. В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможно развитие сепсиса. Латентный период характеризуется нарушением функции паренхиматозных органов, что обусловлено дистрофи╜ческими изменениями, белковым голоданием. К концу месяца (стадия образования стриктуры) под влиянием лечения обожженные участки пищевода заживают. У 10--15% больных при рентгенологическом исследовании обнаруживают отсутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протя╜женности. У 20% больных к концу месяца явления "перемежа╜ющейся" дисфагии увеличиваются. При эзофагоскопии отмечают различной протяженности участки, заживление которых проис╜ходит вяло. Раневые поверхности покрыты плотным струпом, легко кровоточат. Формирование рубца возможно в течение последних нескольких месяцев. В отдаленные сроки (до 2--3 лет) после ожога (стадия поздних осложнений) на первое место в клиническом течении выступает дисфагия. От голодания состояние больного прогресивно ухудшается (см. "Рубцовые сужения пищевода"). Помимо стриктур, возможно развитие рака, перфорации стенки пищевода и таких осложнений, как пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазы, дивертикулы, пищеводно-бронхиальные свищи. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГАХ ПИЩЕВОДА И ЛЕЧЕНИЕ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ Неотложная помощь на месте происшествия. Для снятия боли больным показано введение наркотиков (промедол, морфин и др.). Для уменьшения саливации и снятия спазма пищевода вводят атропин, папаверин, ганглиоблокаторы. Целе╜сообразно промывание полости рта, назначение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, дипразин и др.). Важным мероприятием, направленным на выведение и нейтрализацию яда, является промывание желудка с помощью резинового зонда. В зависимости от характера принятого вещества для промывания желудка используют слабые растворы щелочи или кислоты. При ожоге кислотами целесообразно питье 2%- раствора гидрокарбона╜та натрия, окиси магния (жженой магнезии), альмагеля, при отравлении щелочами--1--1,5% раствора уксусной кислоты. В первые 6--7 ч вводят антидоты. Лечение: стационарное. Больным проводят противошоковую и дезинтоксикационную терапию -- введение глюкозо-новокаиновой смеси, нейролептиков (дроперидол), реополиглюкина, гемодеза, альбумина, желатиноля, плазмы, растворов электролитов. Для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы назначают сердечные гликозиды, кортикостероиды. Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют путем введения 5% раствора бикарбоната натрия. Для борьбы с гиповолемией про╜водят парентеральное питание больных в течение 3--4 дней. Для профилактики вторичной инфекции и пневмонии назначают антибиотики широкого спектра действия. С целью предупреждения развития рубцового сужения пищево╜да больным с 1-х суток дают через каждые 30--40 мин по 1--2 глотка микстуры, содержащей подсолнечное масло, анестезин, 5% раствор новокаина, антибиотик, с 3-го дня их кормят ох╜лажденной пищей. Ранний прием микстуры и пищи как бы осуществляет "мягкое" бужирование пищевода. Формированию рубцов препятствует также назначение кортикостероидов (кортизон, преднизолон и др.), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают воспалительные изменения в пищеводе. В настоящее время признано целесообразным проведение раннего (с 9--11-го дня) бужирования пищевода в течение 1--1 1/2 мес в сочетании с подкожным введением лидазы или ронидазы в течение 2 нед. Слишком раннее, раньше этого срока начатое бужирование дает противоположный эффект, вызывая обострение воспалительного процесса в пищеводе и усиление рубцевания. Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоско╜пию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротических тканей. Бужирование пищевода небезопасно и может осложниться его перфорацией с развитием гнойного медиастинита и плеврита, поэтому его следует проводить с большой осторожностью. Для профилактики рубцовых стенозов пищевода применяется гипербарическая оксигенация (ГБО), которая уменьшает глубину зоны некроза, отграничивает лейкоцитарную инфильтрацию, способствует очищению раневой поверхности и вызывает эпителизацию ее к концу 1-го месяца. ГБО подавляет образование соединительной ткани, что приводит к развитию более рыхлого, тонкого и эластического рубца пищевода. При возникновении ранних кровотечений проводят гемостатическую терапию. При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосу-дистого гемолиза необходимо применение ощелачивающей терапии (5% раствор бикарбоната натрия) и форсированного диуреза. При развитии острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. При поражении гортани и развитии асфиксии больным накладывают трахеостому. При перфорации пищевода необходимо срочное хирургическое вмешательство. В течение всего острого периода заболевания нужен тщательный уход за полостью рта. Для контроля за изменениями в пищеводе периодически проводят эзофагоскопию. Рубцовые сужения пищевода. Послеожоговые стриктуры имеют значительную протяженность и чаще расположены в местах физиологических сужений пищевода: глоточно-пищеводного, аортального, диафрагмального. В зависимости от глубины повреж╜дения стенки пищевода формируются стриктуры различной протяженности. Пленчатые стриктуры представляют собой тонкие мембраны толщиной в несколько миллиметров, кольцевидные толщиной 2--3 см, трубчатые протяженностью 5--10 см и более, субтотальные и тотальные. Стриктуры могут быть одиночные и множественные, полные и неполные. Ход стриктуры часто бывает извилистым, эксцентрично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотическое расширение пищевода. Клиника и диагностика: основной симптом после-ожоговой стриктуры -- дисфагия, которая появляется с 3--4-й недели от начала заболевания. Вначале дисфагия нерезко выра╜жена, возникает эпизодически, сопровождается неприятными ощущениями за грудиной. С течением времени сужение пищевода прогрессирует, так как поверхность суженного участка подвер╜гается травматизации пищей, что сопровождается воспалительно-рубцовым процессом. Выраженность дисфагии увеличивается, может развиться полная непроходимость пищевода. Задержка пищи вызывает загрудинную боль и срыгивание. При высоких стенозах пищевода пища во время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы мучи╜тельного кашля и удушья. При длительно существующих сужениях дистального отдела пищевода, сопровождающихся его супрастенотическим расшире╜нием, содержимое пищевода подвергается химическому и, бакте╜риальному разложению, что вызывает воспалительный процесс, приводящий к еще большему стенозированию пищевода, развитию периэзофагита. Регургитация в этих случаях возникает через значительный промежуток времени после еды. Среди других симптомов послеожогового сужения пищевода часто наблюдаются боли за грудиной при приеме пищи, повышенная саливация, отрыжка, изжога. В результате нарушения питания прогрессирует истощение больных. Одним из наиболее частых осложнений рубцового сужения пищевода является обтурация пищевода пищей, при которой необходима неотложная медицинская помощь (эзофагоскопия для извлечения пищевого комка). Часто развиваются хрони╜ческие воспалительные заболевания бронхов и легких вследствие регургитации пищи и аспирации ее в дыхательные пути. В ре╜зультате продольного рубцового укорочения пищевода возможно образование или увеличение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Возможно развитие раковой опухоли в области стриктуры. У больных со стенозами чаще, чем у здоровых людей, наблюдается перфорация пищевода во время инструментальных исследований. Диагноз стеноза пищевода подтверждают данные анамнеза и рентгенологического исследования с жидким и густым контраст╜ным веществом. Сужения пищевода имеют трубкообразную форму, рельеф слизистой оболочки в области сужения отсутствует, перистальтика не определяется. В результате рубце╜вания и воспаления просвет пищевода в области сужения имеет неправильную форму. Над стриктурой часто имеется супрастенотиче ское расширение, возни╜кает усиленная пери╜стальтика. При эзофаго╜скопии выявляют наличие эзофагита, карманов, руб╜цов. Оба метода исследова╜ния позволяют уточнить степень, локализацию, протяженность сужения, его ход, наличие супрастенотического расшире╜ния, пищеводно-бронхи╜ального свища. Лечение: основ╜ным методом лечения стриктуры пищевода пос╜ле химического ожога яв╜ляется бужирование, ко╜торое приводит к стойко╜му выздоровлению 90-- 95% больных В отличие от раннего (с 9--11-го дня после ожога) позднее бужиро╜вание проводят с целью расширения уже развив╜шегося сужения пищево╜да. Начинают бужирова╜ние с 7-й недели. Бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода, когда удается провести через сужение металлический проводник. Противопоказания к бужиро-ванию: медиастинит, пищеводно-бронхиальный свищ. Для дости╜жения стойкого клиническою эффекта лечение бужированием необходимо проводить в течение многих недель и даже месяцев Применяют: 1) "слепое" бужирование через рот, 2) расширение пищевода рентгеноконтрастными полыми пластмассовыми бужами по металлическому проводнику; 3) бужирование под контролем эзофагоскопа, 4) бужирование по принципу "бужирования без конца"; 5) ретроградное бужирование. Бужирование через рот вслепую показано при небольших по протяженности кольцевидных стриктурах верхне- и среднегрудного отделов пищевода. Лечение проводят с помощью специального набора бужей. Если буж проходит легко, проводят буж следующего по толщине номера. Методика бужирования была усовершенствована при примене╜нии металлических проводников и рентгеноконтрастных полых бу╜жей. Они дают возможность рентгенологического контроля для определения хода стриктуры и продвижения бужа по пищеводу, что повышает эффективность процедуры и уменьшает опасность перфорации пищевода. Бужирование под контролем эзофагоскопа показано при эксцентрически расположенной стриктуре, извитом канале сужения, выраженном супрастенотическом расширении, когда возникают затруднения при проведении проводника. "Бужирование без конца" применяют при наличии гастростомы у больных с трубчатыми, извитыми или множественными стрикту╜рами. К шелковой нити, введенной через рот и выведенной через гастростому, прикрепляют резиновые трубки различного диаметра. Растягивая, их проводят через суженный участок и оставляют на несколько часов. Ретроградное бужирование через гастростому безопаснее и легче переносится больными У некоторых больных механическое расширение рубцовых стриктур пищевода может привести к образованию эзофагита. Опасным осложнением бужирования является прободение пище╜вода и развитие медиастинита. Показания к операции при рубцовых стриктурах пищевода: 1) полная облитерация просвета пищевода; 2) неоднократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру; 3) быстрое рецидивирование рубцовых стриктур после повторных бужирований; 4) наличие пищеводных свищей с трахеей или бронхом; 5) выраженные распространенные стриктуры; 6) повторные перфорации пищевода при бужировании. При тяжелом истощении для питания больным накладывают гастростому как первый этап лечения. При выборе метода операции учитывают возраст и общее состояние больного, локализацию и протяженность сужения пищевода. У большинства больных производят одноэтапные пластические операции. Многоэтапную пластику выполняют у ослабленных больных. При сегментарных стриктурах производят различного рода частичные пластики пищевода. При поражении нижней части пищевода или кардии применяют: наложение обходного пище-водно-желудочного анастомоза, резекцию пораженного участка и замещение его трубкой, образованной из большой кривизны желудка, трансплантатом из тонкой или толстой кишки. При поражении глотки, шейного или шейно-грудного отдела пищевода выполняют проксимальную частичную пластику. Используют трансплантаты из тонкой или толстой кишки. Один конец транс╜плантата анастомозируют с пищеводом выше, а другой ниже сужения. При обширных стриктурах показана тотальная пластика пищевода с предгрудинным или внутригрудным (ретростернальным, внутриплевральным, заднемедиастинальным) расположением трансплантата из тонкой или толстой кишки. К созданию искусственного пищевода не следует приступать ранее 2 лет с момента ожога. Только после этого срока может выявиться степень рубцевания пищевода и становится ясным, что сформировавшаяся рубцовая ткань не позволит добиться расширения просвета пищевода консервативными методами НАРУШЕНИЯ МОТОРИКИ ПИЩЕВОДА Ахалазия кардии (кардиоспазм) нервно-мышечное заболева╜ние пищевода, проявляющееся нарушением прохождения пищевых масс в желудок вследствие стойкого нарушения рефлекторного от╜крытия кардии при глотании, изменения перистальтики и ослабле╜ния тонуса пищеводной стенки. Частота заболевания по отношению к другим заболеваниям пи╜щевода от 3 до 20%. Первые симптомы болезни чаще проявляются, в возрасте 20 40 лет. Чаще болеют женщины. Этиология и патогенез: этиологические факторы ахалазии кардии -- врожденные аномалии развития нервного аппарата пищевода (дегенерация межмышечного (ауэрбахова) сплетения); конституциональная неврастения с возникновением неврогенной дискоординации моторики пищевода; рефлекторные дисфункции пищевода; инфекционно-токсические поражения нервных сплетений щищевода и кардии. Разрешающим фактором является стресс или длительное эмоциональное напряжение. Патогенез: при исследовании внутрипищеводного давления в области пищеводно-желудочного перехода обнаружен сфинктер (физиологическая кардия). У здоровых людей он в покое находится в состоянии тонического сокращения, а после глотания расслабля╜ется. Главным нарушением, определяющим симптомы заболевания, является отсутствие расслабления или недостаточное расслабление кардии после глотания. Разнообразные реакции кардии (неполное раскрытие при глотании, неполное раскрытие и спазм, полная аха-лазия, ахалазия и спазм, исходный гипертонус и др.) имеют один исходный механизм нарушение иннервации пищеводной стенки. Случаи ахалазии, протекающие с гипертонусом кардиального сфин╜ктера, не могут рассматриваться как истинный "кардиоспазм", так как основным механизмом, нарушающим проходимость кардии, является не гипертонус сфинктера, а отсутствие расслабления его при глотании. Повышение давления в физиологической кардии при этом является вторичным и обусловлено реакцией ее на посто╜янное давление заполняющего пищевод содержимого, рубцово-воспалительными изменениями в тканях терминального отдела пище╜вода и потерей ими эластичности. При ахалазии кардии одновременно изменяются тонус и пери╜стальтика пищевода. Вместо распространяющихся к желудку пе╜ристальтических сокращений появляются непропульсивные (не обес╜печивающие пассаж) волны, к ним присоединяются сегментарные сокращения стенки пищевода. Пища долго задерживается в пище╜воде и поступает в желудок вследствие механического раскрытия кардии под влиянием гидростатического давления столба жидкости над ней. Длительный застой пищевых масс, слюны и слизи в пище╜воде приводит к значительному расширению его просвета, развитию эзофагита и периэзофагита, что в свою очередь усугубляет наруше╜ния перистальтики пищевода. Патологическая анатомия: в выраженных случаях заболевания отмечают расширение пищевода в диаметре до 15-- 18 см, его удлинение, вследствие чего он может принимать S-образную форму. Его вместимость достигает 2--3 л вместо 50--100 мл у здоровых людей. Дистальный участок пищевода резко сужен, в нем обнаруживают дистрофию ганглиозных клеток и волокон интрамуральных нервных сплетений вплоть до их гибели. В мышеч╜ном слое наблюдают дистрофию мышечных волокон, разрастание соединительной ткани, особенно в стенке суженного сегмента, фиб╜роз эндоневрия, расширение сосудов, появление вокруг них инфиль╜трации из лимфоидных и плазматических клеток. Во всех слоях пищеводной стенки и в окружающих тканях обнаруживают призна╜ки воспалительного процесса. Слизистая оболочка пищевода гиперемирована, отечна, местами изъязвлена. Более выражены из╜менения вблизи суженного участка пищевода. Клиника и диагностика: для ахалазии кардии харак╜терна триада симптомов: дисфагия, регургитация, боли. Дисфагия -- основной и в большинстве случаев первый симптом заболе╜вания. У одних больных она возникает внезапно,