итом. Лечение: 1) гемостатическая терапия; 2) коррекция волемических нарушений (см. "Желудочно-кишечные кровотечения"). Если при острых изъязвлениях, проявляющихся массивным кро╜вотечением, гемостатическая терапия неэффективна, приходится прибегать к хирургической остановке кровотечения. Однако гемо-статический эффект операций достигается не всегда, высока после╜операционная летальность . Стресс-язвы. Стрессовые ситуации, при которых возможно, развитие острых язв: шок, тяжелая травма или операция (длитель╜ная, травматичная), психические перенапряжения, травма головно╜го мозга или интракраниальные операции (язва Кушинга), ожоги (язва Керлинга), инфаркт миокарда, сепсис, инфекции, воздействия лучевой энергии, тяжелая физическая работа, резкие колебания температуры внешней среды. Предполагают, что в основе развития острых эрозий и язв после черепно-мозговой травмы (операции) лежит центральная стимуля╜ция ядер блуждающих нервов. В пользу этой гипотезы свидетель╜ствует факт выраженной гиперсекреции соляной кислоты, уменьша╜ющейся под влиянием холинолитиков, предупреждающих возникно╜вение острых язв у этих больных. Самым частым типом стрессовой язвы является ишемическая язва. Она развивается в желудке и двенадцатиперстной кишке в связи с ишемией слизистой оболочки. Наибольшее значение в генезе стресс-язв имеет снижение соп╜ротивляемости гастродуоденальной слизистой оболочки вследствие нарушения ее кровоснабжения и общих расстройств метаболи╜ческих и трофических процессов, обусловленных основным заболе╜ванием. Клиника и диагностика: главным клиническим прояв╜лением стресс-язвы является кровотечение различной интенсив╜ности. Кровавая рвота и кровавый стул с предшествующим на╜рушением гемодинамики возникают в сроки между 2- и 10-м днем после первого действия стрессора (операции и др.). При эзофаго-гастродуоденоскопии обнаруживают множественные кровоточащие изъязвления слизистой оболочки, обычно в проксимальном отделе желудка. Возможны изъязвления в области антрального отдела и в двенадцатиперстной кишке. Лечение и профилактика развития острой стрессовой язвы при стрессовой ситуации включают те же средства, которые применяют при лечении язвенной болезни (антихолинергические препараты, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, антациды, седативные средства). Если возможно, отменить кортикостероиды. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ЯЗВЫ Лекарственные язвы имеют различный патогенез. Термином "стероидные язвы" объединяют неоднородного генеза изъязвления. У ряда больных глюкокортикоиды вызывают активизацию пред╜шествовавшей язвенной болезни. В других патологических условиях глюкокортикоиды оказывают пермиссивное действие, способствуя реализации ульцерогенных способностей, связанных с основным за- болеванием. Чем большей тяжестью отличается основное заболе вание, тем чаще оно сопровождается осложненным течением стероидных язв -- кровотечением, пенетрацией и перфорацией. Затем наблюдаются собственно стероидные язвы, связанные с применени╜ем стероидных препаратов. Для этого типа характерны множест╜венные поражения, преимущественное расположение язв на боль╜шой кривизне желудка, латентное течение. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) может вызывать образо╜вание острых язв в желудке на малой кривизне, в двенадцатиперст╜ной кишке. Особенно повреждающее действие оказывает ацетил-салициловая кислота на слизистую оболочку в условиях.кислой среды и в сочетании с алкоголем. Разрушая защитный барьер слизистой оболочки, ацетилсалициловая кислота способствует уве╜личению обратной диффузии Н+-ионов в глубь слизистой оболочки. Ацетилсалициловая кислота уменьшает образование слизи, увели чивает слущивание эпителиальных клеток, вызывает геморрагии, повышает проницаемость капилляров, изменяет структуру и адге-зивные свойства тромбоцитов, снижает протромбин крови, удлиня╜ет время кровотечения. Клинически язва от ацетилсалициловой кислоты (аспири-новая) проявляется синдромом раздраженного желудка, осложня╜ется кровотечением. Такие повреждения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны при отмене лекарства и назначения противояз-венного лечения быстро заживают. Бутадион нарушает синтез белка в слизистой оболочке, оказыва╜ет местное раздражающее действие. Вызывает медикаментозный гастрит, сопровождающийся диспепсическими явлениями и болями в эпигастральной области. Бутадионовые язвы могут развиваться в первые сутки лечения (1--2 дня) или в конце курса лечения. Лока╜лизуются язвы в желудке. Бутадион может вызывать обострение "старых язв" двенадцатиперстной кишки. Осложнения: массивное кровотечение, перфорация, Индометацин (метиндол) -- синтетический нестероидный препа╜рат, обладает противовоспалительным, анальгезирующим и проти-волихорадочным свойствами. Угнетает слизеобразование больше, чем ацетилсалициловая кислота. Препарат не следует назначать больным, у которых в анамнезе имеется язвенная болезнь, так как возможно обострение заболевания и развитие острых осложнений. Атофан угнетает выработку слизи, повышает содержание гиста мина в слизистой оболочке, что способствует усилению кислотопродукции и выделению пепсина. Может вызывать множественные эрозии и язвы в желудке. При отмене препарата язвы быстро за╜живают. УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Причиной развития пептических язв в желудке и двенадцати╜перстной кишке может быть множественный эндокринный аденоматоз, характеризующийся поражением различных эндокринных органов. Выделяют два типа синдрома множественного эндокрин╜ного аденоматоза. Первый тип -- поражение гипофиза, паращитовидных желез и поджелудочной железы; сопровождается развитием петических язв желудочно-кишечного тракта. При втором типе по╜ражаются надпочечник, щитовидная железа и паращитовидная железы. Возможны любые комбинации поражения эндокринных органов в виде различных развивающихся в них процессов (ги-перпластического, аденоматозного, неопластического). Клинические проявления множественного эндокринного пораже╜ния разнообразны. Наиболее часто заболевание характеризуется симптомами гиперпаратиреоидизма (у 87%), реже наблюдаются пептические язвы разной локализации (у 56%), гипогликемия (у 36%), акромегалия (у19%), диарея (у 13%), затем симптомы гипертиреоза и синдрома Иценко--Кушинга. Диагноз: представляет трудности, требуется применение спе╜циальных методов исследования (определение уровня ионизиро╜ванного кальция в крови, радиоиммунохимических способов опре╜деления содержания различных гормонов в крови, ультразвуковое сканирование, компьютерная томография, ангиография). Первичный гиперпаратиреоз. Одной из клинических форм проявления первичного гиперпаратиреоза является гастроинтести-нальная форма с локализацией язв в желудке и двенадцатиперст╜ной кишке. При этом заболевании в паращитовидных железах встречаются как единичные (у 92%), так и множественные (у 4%) аденомы. У большинства больных связь гиперпаратиреоза с изъяз╜влениями желудочно-кишечного тракта обнаруживают при множе╜ственном эндокринном аденоматозе. Паращитовидные железы выделяют паратгормон и регулируют тем самым уровень сывороточного кальция и сывороточного фос╜фора. Паратгормон мобилизует фосфат и кальций главным об╜разом из костей скелета, тормозит обратную резорбцию в почеч╜ных канальцах фосфата. Общие симптомы гиперпаратиреоидизма: общая мышечная сла-босгь, боли в костях, кариес зубов, головокружение, рвота, жажда, запоры, повышение артериального давления, нефролитиаз. В сыворотке крови повышен уровень ионизированного кальция, параггормона. Содержание хлоридов повышено в сыворотке крови и моче. Показатели неорганического фосфора в сыворотке пони╜жены, в моче повышены. При анализе желудочного сока выявляют повышение секреции соляной кислоты. Гиперацидность желудочного сока обусловлена повышенным уровнем в плазме ионизированного кальция, оказы╜вающею как прямое стимулирующее влияние на париетальные клетки фундальных желез, так и опосредованное через увеличение высвобождения гастрина из G-клеток. На рентгенограммах фаланг, костей черепа и позвоночника выявляется остеопороз (декальцинация). При исследовании почек обнаруживают камни. Л е ч е н и е. Удаление аденомы паращитовидной железы приводит к снижению секреции соляной кислоты и язвы заживают, но не всегда. Первичный гиперпаратиреоидизм у некоторых больных способствует развитию синдрома Золлингера--Эллисона. Синдром Золлингера--Эллисона может быть одним из проявле╜ний множественного эндокринного аденоматоза. Основной характе╜ристикой синдрома Золлингера--Эллисона является массивная ги-персекреция соляной кислоты, обусловленная гипергастринемией. В происхождении синдрома Золлингера--Эллисона отводят решаю╜щую роль гипофизу, выделяющему в кровь гормоны, тропные по отношению к желудку, поджелудочной железе и, другим органам с клетками APUD-системы. Гипергастринемия может быть связана с гиперплазией G-клеток антрального отдела желудка (первый тип синдрома Золлинге╜ра--Эллисона) и с развитием опухоли из D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, продуцирующих гастрин (II тип синдрома Золлингера--Эллисона--гастринома). Приблизительно 60% опухолей островкового аппарата являются злокачественными. У 30% больных обнаруживают доброкачествен╜ные аденомы одиночные или множественные и у 10% гиперплазию D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы.Кроме то╜го, у 20% больных имеются микроаденоматоз и гиперплазия ост-ровковых D-клеток в дополнение к одиночным доброкачествен╜ным и злокачественным опухолям. Вот почему у немногих больных возможно радикальное удаление опухоли при резекции поджелудоч╜ной железы. Гастринома может располагаться вне поджелудочной железы, чаще всего в стенке двенадцатиперстной кишки. У 25% больных с синдромом Золлингера--Эллисона обнаружи╜вают аденомы других эндокринных органов -- паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников. Изъязвления могут локализоваться на любом участке пищевари╜тельного тракта, начиная от пищевода и кончая подвздошной киш╜кой. Наиболее часто язву обнаруживают в луковице двенадцати╜перстной кишки. Множественные язвы наблюдаются у 10% больных. Клинические признаки: боль в животе, диарея. Боли в животе имеют сходство с болями, возникающими при язвенной болезни, однако у многих больных интенсивность их выражена больше, боль резистентна к антацидной терапии. Боль в животе и диарея патогенетически связаны с гиперсекрецией соляной кислоты. Поскольку степень секреции соляной кисло╜ты превышает нормальные возможности нейтрализации ее в двенад╜цатиперстной кишке, содержимое тощей кишки на значительном протяжении может иметь кислую реакцию. Этот фактор ответствен за развитие язв в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки, в тощей кишке и за возникновение диареи. Диарея при синдроме Золлингера--Эллисона может развиваться в результате различных механизмов. Во-первых, гиперацидный же╜лудочный сок, поступающий в двенадцатиперстную и тощую кишку, вызывает развитие энтерита, увеличение количества жидкости в ки╜шечнике. Изменение рН содержимого двенадцатиперстной кишки в кислую сторону инактивирует ферменты поджелудочной железы и кишечника, в результате чего возникает стеаторея. Во-вторых, вследствие гипергастринемии усиливается перистальтика кишечни╜ка, снижается всасывание воды в кишечнике, что может также вызвать диарею. При синдроме Золлингера--Эллисона отмечается агрессивное течение заболевания, осложнение язв кровотечением, прободением. У некоторых больных с синдромом Золлингера--Эллисона нет бур╜ного развития заболевания: более 1/4 больных страдает пептиче-ской язвой более 5 лет, а 8%-- 10 лет. Характерны рецидивы изъ╜язвлений, возникающие после операций, предпринимаемых по пово╜ду предполагаемой язвенной болезни. Диагностическое значение имеет определение желудочной сек╜реции соляной кислоты: 1) за 12 ч секреция желудочного сока превышает 1500 мл. Фундальные железы желудка находятся в сос╜тоянии постоянной стимуляции гастрином; 2) уровень базальной секреции соляной кислоты высокий (более 15 ммоль/ч). После введения максимальной дозы гистамина не происходит значительно╜го увеличения кислотопродукции. Показатель базальной секреции соляной кислоты может составлять более 60% показателя стимули╜рованной секреции соляной кислоты. Рентгенологические признаки: натощак желудок содержит зна╜чительное количество жидкости, складки желудка резко гипертрофированы. Язвы в пищеводе и желудке наблюдаются редко, чаще язвы локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки. Чем ни╜же локализуется язва, тем больше оснований подозревать синдром Золлингера--Эллисона. Пептическая язва в тощей кишке патогномонична для синдрома Золлингера--Эллисона. Складки слизистой оболочки тонкой кишки отечны, повышены тонус и моторика кишеч╜ника. Наиболее достоверным методом дооперационной диагностики синдрома Золлингера--Эллисона является радиоиммунохимическое определение гастрина в плазме крови. У здорового человека в 1 мл плазмы содержится 50--200 пг гастрина (1 пг--10-12 г). У больных с синдромом Золлингера--Эллисона уровень гастрина выше 500 пг/мл. Если показатели гастрина в крови находятся в пределах, погра╜ничных для язвенной болезни и синдрома Золлингера--Эллисона, необходимо выполнение специальных тестов, стимулирующих вы╜деление гастрина в кровь. Эти тесты необходимы также для диф╜ференциальной диагностики гиперплазии G-клеток и гастриномы, что имеет значение для выбора метода операции (табл. 10). Лечение: при I типе синдрома показана резекция желудка, при II типе -- гастрэктомия. Гастрэктомия позволяет ликвидировать возможность образования повторных язв. Прогноз: относительно благоприятный. При неудаленной пухоли поджелудочной железы уровень гастрина снижается до нормы, отмечается регресс отдаленных метастазов. Гастрэктомия является общепризнанным методом симптомати╜ческого лечения больных с синдромом Золлингера--Эллисона, но она связана с большим операционным риском и наступающими после операции расстройствами пищеварения. Получены обнадеживающие данные о возможности лечения больных с синдромом Золлингера Эллисона антихолинергическими препаратами в сочетании с блокаторами Н2-рецепторов гистами-на (циметидин, тагамет и др.). Критерии эффективности лечения: рубцевание язв, отсутствие диареи, торможение желудочной секре╜ции. Тактика по отношению к больным с язвой двенадцатиперстной кишки и синдромом множественного эндокринного аденоматоза при наличии гиперкальциемии и признаков синдрома Золлингера--Эл╜лисона может быть следующей. Вначале удаляют паращитовидные железы. В результате снижается уровень кальция в крови и сни╜жается уровень гастрина. Могут исчезнуть язвенные симптомы и диарея. Впоследствии принимается решение в отношении аденомы поджелудочной железы. БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА Рецидив пептической язвы После операции по поводу язвенной болезни тяжелым осложне╜нием является рецидив язвы. Среди больных с рецидивом язвы подавляющее большинство (95--98%) составляют больные, показа╜нием к первичной операции у которых была язва двенадцатиперст╜ной кишки. Причины рецидива язв разнообразны. Они могут быть связаны и с множественным эндокринным аденоматозом (см. "Ульцерогенные эндокринные заболевания"). Симптомы: рецидив язвы появляется в течение 2 лет после операции. Ведущий симптом боль в верхней половине живота. Боль постоянная, усиливается вскоре после приема пищи, не облег╜чается при приеме антацидов или молока. В связи с пенетрацией язвы боль по интенсивности значительно превосходит боль, воз╜никавшую у больного до операции. Кровотечение бывает в виде гематемезис, мелены, скрытого кровотечения. В результате возника╜ет анемия. Возможно осложнение язвы перфорацией. При исследовании желудочной секреции находят сохранение кислотопродуцирующей функции оперированного желудка. Рент╜генологический симптом рецидива язвы -- ниша, которую, однако, бывает трудно выявить из-за рубцовой деформации оперированных органов. Наиболее информативным методом диагностики рецидива язвы является эндоскопическое исследование. Лечение: курс медикаментозной терапии проводят с целью решения вопроса о показаниях к операции, а также в качестве предоперационной подготовки для уменьшения периульцерозного инфильтрата в тканях и органах, в которые пенетрировала язва. После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-I язвы возникают в области гастродуоденального анастомоза. Причиной рецидива язвы является сохранение кислотопродуцирующей функ╜ции желудка вследствие экономной его резекции. Операция -- поддиафрагмальная стволовая ваготомия, которая дает положительный результат (язва заживает). После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-II язвы развиваются в тощей кишке или в области гастроеюнального анастомоза. Причинами рецидива язв могут быть либо экономная резекция желудка, либо оставление над культей двенадцатиперст╜ной кишки участка антрального отдела, являющегося источником гастрина, стимулирующего париетальные клетки фундальной сли╜зистой оболочки. Пептическая язва тощей кишки. Симптомы: боль в верхней половине живота, иррадиирует в левую половину поясничной области, в левую половину грудной клетки. При пальпации живота в левом верхнем квадранте возникает напряжение мышц и болез╜ненность в области проекции на брюшную стенку гастроеюналь╜ного анастомоза. Иногда можно прощупать воспалительный ин╜фильтрат. Лечение консервативное: как правило, неэффективно. Цель операции -- снижение кислотопродуцирующей функции резеци╜рованного желудка, резекция участка тощей кишки, несущего язву, восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта с по╜мощью метода, обеспечивающего прохождение пищи по двенадца╜типерстной кишке (реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз или реконструктивная гастроеюнодуоденопластика). Для снижения кислотопродуцирующей функ╜ции оперированного желудка выполняют стволовую ваготомию; некоторые хирурги производят ререзекцию желудка. Желудочно-тонко-толстокишечный свищ образуется в результате пенетрации послеоперационной пептической язвы тощей кишки в поперечную ободочную кишку. Симптомы: уменьшение или исчезновение ранее наблюдав╜шейся боли в верхней половине живота, обусловленной пептической язвой тощей кишки, понос после каждого приема пищи, выделе╜ние с каловыми массами непереваренной недавно принятой пищи, неприятно пахнущая отрыжка, рвота с примесью толстокишечного содержимого (каловая рвота), прогрессирующее похудание. Глав╜ный фактор быстрого ухудшения состояния больного -- исключение прохождения пищи по тонкой кишке, понос. Больной истощен, анемичен, на ногах отеки. В левом верхнем квадранте живота напряжение мышц брюшной стенки, болезненность при пальпации. При исследовании выявляют анемию. В желудоч╜ном содержимом обнаруживают примесь толстокишечного содержи╜мого. В каловых массах видны кусочки недавно принятой пищи. Диагноз: основным методом, уточняющим диагноз, является рентгенологическое исследование. Принятая водная взвесь сульфа╜та бария попадает через свищ в толстую кишку. При ирригоскопии контрастная взвесь проникает через свищ в желудок. Введение в прямую кишку воздуха вызывает перемещение его через свищ в желудок, в результате чего происходит увеличение размеров га╜зового пузыря желудка. Для выявления свища могут быть применены пробы с красящи╜ми веществами. После приема раствора метиленового синего раст╜вор можно обнаружить в каловых массах. При клизмах с раство╜ром метиленового синего его можно обнаружить в содержимом желудка. Гастроскопическое исследование сочетают с введением красяще╜го вещества через прямую кишку, что облегчает обнаружение свища. Лечение: только хирургическое. Цель операции -- разъеди╜нение органов, образующих свищ, выполнение операции на желуд╜ке, направленной на снижение кислотопродуцирующей функции. Для этого может быть применена ваготомия. Некоторые хирурги отдают предпочтение ререзекции желудка, хотя эта операция более травматична. Операцию целесообразно завершать гастродуоденостомией или гастроеюнодуоденопластикой. При рецидиве язвы после ваготомии с операциями, дренирую╜щими желудок, локализуются в области стомы или в желудке. Причины рецидива язвы: неполное пересечение желу╜дочных ветвей блуждающих нервов, неадекватное дренирование желудка. Нарушение эвакуации из желудка может быть связано с угне╜тением моторной активности желудка вследствие ваготомии, с нару╜шением моторики двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз) или с рубцовым сужением гастродуоденального соустья. Вследствие гастростаза при сохраненной кислотопродуцирующей функции опе╜рированного желудка создаются условия для развития язвы в же╜лудке. Хирургическое лечение показано при безуспешности консерва╜тивного. При рецидиве язвы после ваготомии с дренирующей опера╜цией вследствие сужения гастродуоденального соустья или дуоденостаза показана реваготомия с пилороантрумэктомией. При рециди╜ве язвы после селективной проксимальной ваготомии вследствие неадекватности ваготомии показана стволовая ваготомия в со╜четании с дренирующей желудок операцией. При наличии призна╜ков дуоденостаза показана стволовая ваготомия с пилороантрум╜эктомией с Y-образным анастомозом по Ру. Постгастрорезекционные и постваготомические синдромы Патологические синдромы после операций на желудке--это особый вид осложнений, связанных с перестройкой пищеварения вследствие операции. Различные операции на желудке вносят свойственные типу операции изменения в анатомические и функцио╜нальные взаимоотношения между органами пищеварительного тракта. В результате недостаточности процессов адаптации и компен╜сации после операции происходят изменения в деятельности пище╜варительной системы и развиваются различные расстройства функ╜ций пищеварительной и других систем организма человека. При анализе патогенеза послеоперационных патологических синдромов необходимо учитывать следующие физиологические дан╜ные. 1. Желудок является резервуаром, в котором пища, принятая в течение нескольких минут, длительное время подвергается пер╜вичному перевариванию, измельчению, разбавлению. Желудочный сок обладает бактерицидными свойствами благодаря наличию в нем соляной кислоты. В двенадцатиперстной кишке осуществляется дальнейшее пере╜варивание под влиянием панкреатического сока и желчи, подготов╜ка химуса к внутриполостному, пристеночному перевариванию и всасыванию. Значение рН химуса становится близким к нейтраль╜ному (рН 6,0), осмолярность химуса уравнивается с осмоляр-ностью плазмы. 2. Благодаря процессам, происходящим в желудке и двенад╜цатиперстной кишке, нижележащие отделы кишечника предохра╜няются от повреждающего воздействия механических, химических и осмотических факторов принятой пищи. 3. Первые 100 см тонкой кишки являются важной зоной изби╜рательного и максимального всасывания. Здесь осуществляется всасывание продуктов гидролиза углеводов (100%), жиров (90-- 95%), белков (80--90%), водо- и жирорастворимых витаминов). В двенадцатиперстной кишке всасывается кальций, магний, железо. 4. Желудок и двенадцатиперстная кишка -- главное звено гор╜мональной системы желудочно-кишечного тракта. Резекция желудка наряду с излечением от язвы ценой утраты 2/3 его порождает ряд тяжелейших, так называемых, постгастрорезекционных синдромов, тяжесть течения которых нередко превы╜шает тяжесть заболевания, по поводу которого произведена опе╜рация. Развитие постгастрорезекционных синдромов связано с тремя основными причинами. 1. Вследствие дистальной обширной резекции желудка удаля╜ется антральный отдел -- основной источник гастрина и большая часть кислотопродуцирующей зоны желудка. 2. У перенесших резекцию желудка больных принятая пища вследствие утраты резервуарной функции желудка и исключения желудочного пищеварения быстро попадает в тонкую кишку без необходимой предварительной обработки. В результате может воз╜никнуть демпинг-реакция (см. ниже) и последующие дефекты в переваривании и всасывании. 3. Вследствие резекции желудка по способу Бильрот-- II часть важного проксимального отдела тонкой кишки -- двенадцатиперст╜ная кишка остается в стороне от продвигающегося по кишечнику химуса. В результате двенадцатиперстная кишка не принимает должного участия в нейрогуморальной регуляции процессов пище╜варения и всасывания. Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск возник╜новения постгастрорезекционных расстройств. После резекций же╜лудка, завершенных наложением гастроеюнального анастомоза, постгастрорезекционные синдромы наблюдаются чаще, чем после резекций желудка с гастродуоденальным анастомозом. Синдром "малого" желудка обусловлен уменьшением емкости полости желудка после резекции. Во время приема пищи быстрое заполнение небольшой полости желудка приводит к растяжению его стенок, возникает чувство переполнения в верхней половине живота, дискомфорт, отрыжка, тошнота, рвота. Лечение: прием пищи небольшими порциями; при задержке эвакуации, связанной со стенозом желудочно-кишечного соустья, показано хирургическое лечение -- расширение желудочно-кишеч╜ного соустья или наложение нового желудочно-кишечного соустья. Демпинг-синдром ранний и поздний. У оперированных больных прием пищи может вызывать реакции различной степени выражен╜ности. В зависимости от времени появления симптомов после прие╜ма пищи различают раннюю и позднюю формы посталиментарных синдромов (табл. 12). Демпинг-синдром (син. ранний демпинг-синдром) после резек╜ции желудка наблюдается у большинства оперированных во время выздоровления, позднее у 30% легкой степени и у 10% тяжелой степени. После ваготомии с дренирующими желудок операциями демпинг-синдром наблюдается у 12%, редко тяжелой степени. Пос- Таблица 12 Посталиментарные синдромы Основные критерииРанний демпинг-синдром (син. демпинг-синдром)Поздний демпинг синдром (син. гипогликемическии синдром) Связь с приемом пищи Во время или непосредственно после приема пищи После приема пищи в те╜чение 2-го часа или позже Провоцирующие факторы Обильная, особенно жидкая пища, легко усвояемые угле╜воды, молоко Углеводы Основные симптомы синдромов Чувство наполнения в эпигастральной области, эпизо╜дические кишечные колики, диарея, слабость, головокру╜жение, тахикардия, чувство "прилива жара", пот Чувство пустоты в эпига-стральной области, тошно╜та, голод, слабость, тремор (дрожь), озноб, пот Факторы, облегчаю╜щие состояние Горизонтальное положениеПовторный прием пищи Факторы, ухудшающие состояниеДальнейший прием пишиФизическая нагрузка ле селективной проксимальной ваготомии он наблюдается редко в основном в легкой степени. Клинические проявления: характерны. Прием пищи вызывает у больных своеобразную реакцию. Во время или после еды через 10--15 мин, особенно после приема сладких, молочных блюд, возникают слабость, головокружение, головная боль, спутан╜ность сознания, иногда обморочное состояние, боль в области серд╜ца, сердцебиение, "приливы жара" во всем теле, обильный пот. Наряду с этими симптомами появляется ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скудная рвота, ур╜чание и коликообразная режущая боль в животе, понос. Из-за вы╜раженной мышечной слабости больные вынуждены принимать го╜ризонтальное положение. Патогенез: основной причиной развития симптомов демпинг-реакции является поступление из оперированного желудка значи╜тельного количества непереваренной пищи в верхний отдел тонкой кишки. Это вызывает неадекватное раздражение рецепторов кишки, повышение осмолярности ее содержимого с последующим перемещением в просвет кишки внеклеточной жидкости для дости╜жения осмотического равновесия, растяжение стенок кишки и вы╜деление из слизистой оболочки биологически активных веществ -- гистамина, серотонина, кининов, вазоактивного кишечного полипептида и др. В результате происходит вазодилатация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность кишечника. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15--20% является решающим в возникновении вазомоторных симптомов: слабости, головокружения, обморочного состояния, коллапса, сердцебиения, лабильности артериального давления вначале с тен╜денцией к гипотензии, затем сменяющейся повышением артериалы-ного давления главным образом за счет систолического. Усиление моторики тонкой кишки является причиной кишечных колик и диареи. Послепищевая ранняя реакция развивается на фоне быст╜рого нарастания уровня сахара в крови. Вследствие асинхро-низма между поступлением в тонкую кишку пищи и панкреати╜ческого сока с желчью, снижения содержания ферментов в панк╜реатическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой киш╜ке нарушается переваривание белков, жиров, углеводов и снижает╜ся всасывание продуктов их гидролиза. В результате этого про╜грессирует похудание, развивается авитаминоз, анемия. Диагностика: основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей на прием пищи. Для объективной характеристики степени тяжести демпинг-реакции могут быть ис╜пользованы изменения показателей гемодинамики по сравнению с исходными данными (частота пульса, артериальное давление, объ╜ем циркулирующей плазмы). Для провокации демпинг-реакции больному дают выпить 150 мл 50% раствора глюкозы. Изменение частоты пульса является постоянным признаком демпинг-реакции, возрастание частоты пульса тем больще, чем тяжелее демпинг-реакции. Нормализация частоты пульса до исход╜ного показателя происходит в более длительное время у больных с выраженной демпинг-реакцией. Длительная тахикардия (более 1 ч) является объективным критерием тяжелой степени демпинг-реакции. Данные рентгенологического исследования являются важным дополнением к клинической оценке тяжести демпинг-синдрома. Использование водной взвеси сульфата (сернокислого) бария позволяет выявить характер ранее перенесенной больным операции, анатомические и функциональные изменения со стороны желудка и тонкой кишки. Наиболее часто наблюдается ускоренное опо╜рожнение оперированного желудка, усиление перистальтики тонкой кишки, сменяющееся инертностью. Диагностическое значение имеет факт быстрой эвакуации по типу "провала" первой порции желу╜дочного содержимого, когда 1/3 или большее количество его по╜ступает в тонкую кишку. Обычно это наблюдается у больных с выраженным демпинг-синдромом, развившимся после резекции желудка с гастроеюнальным анастомозом. Исследование с рентге-ноконтрастной пищевой смесью вызывает у больных демпинг-реакцию, степень тяжести которой может соответствовать тяжести обычно наблюдаемой ранней реакции на прием пищи. Пассаж рентгеноконтрастной пищевой смеси по тонкой кишке происходит быстрее в 5 раз по сравнению с прохождением водной взвеси сульфата бария, при этом наблюдается накопление жидкости в просвете кишечника и его растяжение. Нередко наблюдается по╜вышение моторной активности толстой кишки, клинически проявля╜ющееся поносом, возникающим уже через 15 мин после приема пи╜щевой рентгеноконтрастной смеси. Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома на основании оценки выраженности и продолжительности демпинг-реакции на прием пищи, величины дефицита массы тела, трудоспособности, эффективности комплексного консервативного лечения . Демпинг-синдром поздний или гипогликемическии развивается через 2--3 ч после приема пищи, сменяя раннюю демпинг-реак╜цию. Патогенез: связывают с избыточным выделением инсулина во время ранней демпинг-реакции, сопровождающейся повышением Уровня сахара крови. В результате гиперинсулинемии происходит снижение уровня сахара крови до субнормальных показателей. Симптомы: слабость, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, головокружение, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Эти симптомы быстро проходят после прие╜ма небольшого количества пищи, особенно углеводистой. Чтобы предотвратить выраженные проявления гипогликемического синд╜рома, больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье или хлеб и принимают их при возникновении первых при-энаков гипогликемии. Диагностика: основана на характерных жалобах больного, на данных наблюдения за больным в момент приступа, низком Таблица 13 Классификация демпинг-синдрома по степени тяжести Степень тяжестиХарактеристика состояния больногоИзменения гемо╜динамикиПродол жительностьМассаТрудо-ностьРезультаты медикаменты) Легкая Демпинг-реак╜ция на прием только слад╜ких и молоч╜ных блюд лег╜кая: возника╜ет незначи╜тельная сла╜бость Учащение пульса на 15 в минуту 15--30 мин Норма или де╜фицит не более 5 кг Со╜хра╜нена Эффективно исключение из пищевого ра╜циона блюд, провоцирую╜щих демпинг-реакцию СредняяДемпинг-ре╜акция на при╜ем любой пи╜щи выражен╜ная; на вы╜соте демпинг-реакции боль╜ные вынужде╜ны ложитьсяУчащение пульса на 20-- 24 в мин, АД лабильное с тенденцией к повышению систолическо╜го45--60 мин Дефи╜цит до 10кгСни╜жена Стационарное и санаторное лечение дает кратковремен╜ное улучшение ТяжелаяДемпинг-реак╜ция на прием любой пищи тяжелая: из-за выраженной слабости боль╜ные вынужде╜ны принимать пищу лежа и находиться в горизонталь╜ном положе╜нии 1 '/а --3 чУчащение пульса более чем на 30 в ми╜нуту. АД ла╜бильное, по╜вышение сис╜толического и снижение диа-столического с возрастани╜ем пульсового давления на 10 мм рт. ст. и более; иногда брадикардия, гипотония, коллапс1/2- 3 чДефи╜цит бол ее 10 кгУтра╜ченаСтационарное и санаторное лечение неэф╜фективно уровне сахара крови (0,75--0,50 г/л, или 75--50 мг%) в это время. Выраженность симптомов гипогликемического синдрома раз╜лична: от эпизодически возникающей слабости, быстро проходя╜щей, до тяжелых проявлении, наблюдающихся ежедневно. Посто╜янное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью, при этом ведущим страданием является демпинг-синдром, на который должны быть направлены лечебные мероприятия. У больных с демпинг-синдромом наблюдаются нервно-психиче╜ские расстройства, основными из них являются астено-невротический синдром, истероформный синдром, депрессивный синдром, ипохондрический синдром. Лечение: консервативное и хирургическое демпинг-синдрома. Принципы консервативного лечения следующие. 1. Лечебное питание с целью предупреждения или уменьшения проявлений демпинг-реакции. Диета физиологически полноценная, механически не щадящая. Химический состав диеты: высокое со╜держание белков (130--140 г), нормальное содержание жиров (100--115 г), ограничение сложных углеводов (310г), значительное ограничение или исключение простых углеводов, нормальное содер╜жание соли (15 г). Исключение продуктов и блюд, вызывающих развитие демпинг-синдрома. Калорийность около 2800--3200 ккало-рий. Все блюда готовят в вареном виде или на пару. Пищу подают теплой. Избегать горячих и холодных блюд. Раздельный прием пищи плотной и жидкой, небольшими порциями, 5--6 раз в день, в положении лежа. 2. Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку назначают перед приемом пищи новокаин, анесте╜зин, антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрас-тин), резерпин, инсулин подкожно. 3. Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота с пепсином, панкреатин, панзинорм, абомин, витамины группы В, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, жирорастворимые вита╜мины, препараты железа, кальция, магния, калия, белковые пре╜параты -- плазма, протеин, белковые гидролизаты. 4. Лечение психопатологических синдромов по согласованию с психиатром. Принципы хирургического лечения следующие. Хирургическое лечение демпинг-синдрома тяжелой и средней степени показано при неэффективности лечебного питания и комплексного медикамен╜тозного лечения. Цель операции -- устранение анатомических усло╜вий, способствовавших развитию демпинг-синдрома. При демпинг-синдроме, возникшем после резекции желудка с гастроеюнальным анастомозом, для устранения быстрой эвакуации пищи из культи желудка в тощую кишку и улучшения переварива╜ния пищи применяют гастроеюнодуоденопластику, обеспечивающую прохождение пищи через двенадцатиперстную кишку. При демпинг-синдроме, развившемся после резекции желудка с гастродуоденальным анастомозом, также может быть выполнена гастроеюнодуоденопластика. У больных, которым ранее была выполнена резекция желудка по поводу пептической язвы двенадцатиперстной кишки, реконструк╜тивная гастроеюнодуоденопластика может способствовать восста╜новлению кислотообразующей функции слизистой оболочки культи желудка. В связи с этим для профилактики возникновения пепти╜ческой язвы в тонкокишечном трансплантате реконструктивную гастроеюнодуоденопластику надо дополнить ваготомией. Тонкокишечный трансплантат обеспечивает порционную эвакуацию содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. В результате гастроеюнодуоденопластики поступающая из желудка в двенадцатиперстную кишку пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит выравнивание осмолярности содер╜жимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осу╜ществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в нижележащих от╜делах тощей кишки. Благодаря этому в тощей кишке улучшаются процессы пищеварения и всасывания продуктов гидролиза пищи, витаминов, электролитов. У больных, перенесших реконструктивную гастроеюнодуоденопластику, демпинг-реакция на прием пищи ста╜новится менее выраженной или не возникает, масса тела увеличи╜вается. Еюно- и дуоденогастральныи щелочной рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит развиваются после операций на желудке, сопро╜вождающихся разрушением или нарушением функции привратника и нижнего пищеводного сфинктера. К таким операциям относят ре╜зекцию желудка и гастрэктомию, ваготомию в сочетании с дрени╜рующими желудок операциями (с пилоропластикой, с гастродуоденостомией, с гастроэнтероанастомозом). Патогенез: рефлюкс дуоденального содержимого в желудок или в оставшуюся часть его после резекции желудка вызывает тяжелое повреждение слизистой оболочки желудка и нижнего отдела пищевода. Важным этиологическим фактором является желчь, особенно в сочетании с соляной кислотой и пепсином. Желчь повреждает защитный барьер слизистой оболочки, раство╜ряя слой слизи и вызывая цитолиз поверхностного эпителия. Про╜никая в слизистую оболочку, желчные кислоты способствуют высво╜бождению из клеток гистамина. Вследствие действия гистамина на капилляры повышается их проницаемость, появляются отек, крово╜излияния в слизистой оболочке, кровотечение per diapedesin. В ре╜зультате увеличивается обратная диффузия из полости желудка в слизистую оболочку Н+-ионов, вызывающих дальнейшее поврежде╜ние слизистой оболочки с развитием эрозий и изъязвлений. Под влиянием местной стимуляции холинергических структур интрамуральных нервных сплетений выделяется ацетилхолин. Гистамин и ацетилхолин стимулируют секрецию соляной кислоты и пепсина и в результате изменения в слизистой оболочке еще более усугубля╜ются. Повторные воздействия желчи на слизистую оболочку желудка, особенно в области анастомоза, могут вызывать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к атрофическим изменениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией. Эрозивный гастрит сопровожда╜ется потерей крови и способствует развитию гипохромной анемии. При хроническом атрофическом гастрите уменьшается количество париетальных клеток, вырабатывающих внутренний фактор, и име╜ется тенденция к снижению в крови уровня витамина В12 с после╜дующим развитием мегалобластической анемии. У больных с рефлюксом желчи в оперированный желудок через 5--25 лет после операции может развиться опухоль в желудке с большей вероятностью по сравнению с неоперированными боль╜ными, страдающими хроническим атрофическим гастритом. Клиника и диагностика: основными симптомами явля╜ются боль жгучего характера в эпигастральной области, неустра╜няемая приемом антацидов, рвота с примесью желчи, похудание. Присоединение эзофагита вызывает изжогу, дисфагию. Исследова╜ние содержимого желудка натощак может дать щелочное значе╜ние рН, при стимуляции желудочной секреции -- нормо-, гипо- или ахлоргидрию. У больных, перенесших ваготомию, тест с инсулиновой гипогликемией может быть отрицательным. Рентгенологи╜ческое исследование желудка малоинформативно, но оно может исключить изъязвление. Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки являются основными методами в диагностике щелочного рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. При эндоскопии видна желчь в пищеводе, желудке, гиперемия и отечность слизистой оболочки, эрозии. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки выявляют атрофию желез, воспаление, эрозии. Лечение: консервативные мероприятия приносят минималь╜ный успех только в легких случаях. Используют холестирамин для связывания желчных кислот, антагонисты Н1- и Н2-рецепторов гистамина, карбеноксалон для усиления синтеза желудочной слизи, но применение его ограничено из-за альдостеронового побочного эффекта. Хирургическое лечение щелочного рефлюкс-гастрита должно быть направлено на отведение дуоденального содержимого от оперированного желудка. У больных, ранее перенесших резекцию желудка, это осуществляют с помощью У-образного гастроеюналь-ного анастомоза или интерпозиции изоперистальтически располо╜женного тонкокишечного трансплантата между культей желуд