е: операция показана при явлениях дуоденальной непроходимости, которая определяется у 1/3 больных. Выполняют частичную резекцию головки поджелудочной железы или обходной дуодено-дуодено- или дуоденоеюноанастомоз. Атрезии протоков поджелудочной железы, кисты, кистозно-фиб-розный панкреатит. Атрезии протоков могут быть одиночными и множественными, часто сочетаются с врожденными ретенционными кистами и ведут к развитию врожденного кистозно-фиброзного пан╜креатита. Результатом его является атрофия железистой паренхимы и замещение ее фиброзной соединительной тканью. Продукция пан╜креатического сока снижается, уменьшается содержание ферментов поджелудочной железы в дуоденальном содержимом. У больных нарушено всасывание белков, жиров и углеводов, в результате чего возникает резкий упадок питания, что проявляется истощением, отставанием в росте, стеатореей. У новорожденных с выраженным пороком развития изменяются физические свойства мекония и замед╜ляется его продвижение по кишечнику, вследствие чего нередко возникают симптомы кишечной непроходимости. Лечение: большие солитарные кисты подлежат хирургичес╜кому лечению. Методы хирургического лечения: цистэктомия, ре╜зекция железы (чаще при локализации кисты в области хвоста же╜лезы), цистоэнтеростомия или цистогастростомия. При множественных мелких кистах, локализованных во всех отделах поджелудочной железы, и при кистозно-фиброзном панк╜реатите проводят консервативное лечение. Основное внимание при этом должно быть обращено на достаточное и полноценное пита ние. Пища должна содержать полноценные белки, легкоусвояемьк углеводы, витамины А и D, ограниченное количество жира. Из ме╜дикаментозных средств больным назначают панкреатин, панзинорм и другие аналогичные препараты. ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Частота повреждений поджелудочной железы составляет 1--3% по отношению ко всем травмам органов брюшной полости. Разли чают открытые и закрытые повреждения поджелудочной железы. Открытые повреждения возникают при огнестрельных и ножевых ранениях, закрытые -- в результате тупой травмы живота при уши бах и сдавлении между различными предметами. Повреждения поджелудочной железы могут быть изолированными или сочетаться с повреждениями соседних органов (двенадцатиперстная кишка. желудок, тонкая кишка). Последнее вследствие особенностей рас положения поджелудочной железы наблюдается чаще. При закры тых травмах наиболее часто происходит повреждение тела подже дудочной железы, которое в момент ушиба и повышения внутри брюшного давления оказывается более плотно прижатым к позвон╜кам, чем другие ее отделы. Патологическая анатомия: при ушибе поджелудоч╜ной железы имеют место отек и кровоизлияния в толщу ткани, образование подкапсульных гематом; поверхностные надрывы ткани с умеренным кровотечением; глубокие разрывы паренхимы, со╜провождающиеся разрывом крупных протоков; полный поперечный разрыв железы с повреждением крупных кровеносных сосудов и крупных протоков; размозжение железы. Наряду с указанными патологическими изменениями в поджелу╜дочной железе при травмах нередко имеются изменения, связанные с воздействием излившегося панкреатического сока. К ним относят стекловидный отек и участки жировых некрозов. Вследствие при╜соединения воспаления в железе появляются очаги расплавления и секвестрации ткани, формируются абсцессы. Последние локали╜зуются как в самой железе, так и в забрюшинной клетчатке. Впос╜ледствии происходит формирование ложных кист и свищей подже╜лудочной железы. Клиника и диагностика: в первые часы после травмы характерно наличие симптомов шока, внутреннего кровотечения и перитонита. Если больной не погибает в этот период в более позд╜ние сроки появляются симптомы, связанные с развитием травма╜тического панкреатита: резкие боли в верхнем отделе живота, кото╜рые иррадиируют спину и нередко носят характер опоясывающих, тошнота, рвота, задержка стула и газов; нарастает интоксикация. Время появления этих симптомов с момента травмы различно и может варьировать от нескольких часов до нескольких суток. Диагностика повреждений поджелудочной железы вследствие отсутствия патогномоничных симптомов представляет большие труд╜ности. Определенную помощь может оказать хорошо собранный анамнез с выяснением механизма травмы, при исследовании крови и мочи обнаруживают значительное увеличение содержания в них трипсина, амилазы и липазы. В последние годы с целью ранней диагностики повреждений органов брюшной полости и забрюшин-ного пространства широко применяют лапароскопию, используют исследование с помощью шарящего катетера. Наличие крови в брюшной полости является показанием к срочной лапаротомии. Лечение: только хирургическое. Фактор времени играет при этом решающую роль. Операция должна проводиться до развития воспалительных явлений в самой поджелудочной железе в брюш╜ной полости и в забрюшинной клетчатке, С целью полноценной ревизии органов брюшной полости применяют широкую срединную лапаротомию с последующим подходом к поджелудочной железе через желудочно-ободочную связку путем широкого ее рассечения Дальнейшая тактика зависит от характера обнаруженных повреж╜дений. При небольших разрывах железы удаляют гематомы, уши╜вают разрывы отдельными узловатыми швами и дренируют саль╜никовую сумку через контрапертуру в поясничной области. При глубоких разрывах железы в комбинации с повреждением выводных протоков в дополнение к приведенному выше производят сшивание концов протока отдельными узловыми швами на дренаже, используя нитку с атравматической иглой. Перевязка поврежден╜ных протоков в подобных случаях ведет к панкреонекрозу или к развитию длительно не заживающих панкреатических свищей. При полных разрывах поджелудочной железы в сочетании с повреждением кровеносных сосудов, а также обширных размозже-ниях ткани тела и хвоста производят дистальную резекцию железы. Прогноз: зависит от характера травмы и своевременности операции. Летальность при травмах поджелудочной железы дости╜гает 40%. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ Острый панкреатит -- острое заболевание поджелудочной же╜лезы, в основе которого 1ежат дегенеративно-воспалительные про╜цессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ее фер╜ментами. Термин "панкреатит" условное, собирательное понятие. Воспалительные изменения в железе при этом заболевании не явля╜ются определяющими, а являются, как правило, вторичными. Они возникают или присоединяются, когда в железе уже имеются вы╜раженные деструктивные изменения, развивающиеся под влиянием переваривающего действия активированных протеолитических и ли-политических ферментов железы. В последние годы отмечают статистически достоверное увели чение частоты острого панкреатита. В общей структуре острых за╜болеваний органов брюшной полости он составляет 7--12% и зани╜мает третье место после острого аппендицита и острого холецис╜тита. Острый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30--60 лет Женщины страдают этим заболеванием в 3--31/2 раза чаще, чем мужчины. Различают: 1) острый отек поджелудочной железы, 2) гемор-рагический некроз поджелудочной железы, 3) гнойный панкреатит. Такое деление является в известной степени условным. При морфо╜логическом исследовании у одного и того же больного нередко можно наблюдать сочетание патологических форм, а также пере╜ходные формы Более часто наблюдается острый отек поджелудоч╜ной железы (у 77--78% больных). Острый геморрагический некроз и гнойный панкреатит отмечаются приблизительно у 10--12% боль╜ных. Этиология и патогенез Острый панкреатит -- поли╜этиологическое заболевание. Наиболее часто в клинической практи╜ке встречаются вторичные формы этого заболевания, которые воз╜никают на фоне заболеваний других органов, с которыми поджелу╜дочная железа имеет тесные функциональные и анатомические связи. Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфек╜циях и воспалительных заболеваниях соседних органов Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпном тифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки, раз╜личных формах еюнита, илеита, колита. Проникновение инфекции в поджелудочную железу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим "дуктогенным" путем и в результате непосредственного распространения. Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых по╜вреждений железы, нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюда же может быть отнесено возникновение заболевания вследсгвие ретроградной панкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протоки под╜желудочной железы вводят под давлением. К развитию заболевания предрасполагают: 1) нарушение оттока секрета поджелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом, идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка, неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы (парасимпатоми-метики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид. Сте-нозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате их рубцевания. Отток панкреатических соков наруша╜ется при камнях протоков, при образовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последний патогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме, гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистро╜фии в результате голодания, хронической почечной недостаточнос╜ти, резекции желудка и гастрэктомии, 2) метаболические наруше╜ния: расстройство кровотока при сосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушения во время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия, диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др. Производящим фактором в развитии острого панкреатита является неирогенная или гуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы(обильная еда, прием алкоголя, диагности╜ческая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у 2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено хо-лелитиазом. Однако патогенетический механизм не совсем ясен. Возможно, играют роль связи лимфатических коллекторов желч╜ного пузыря и поджелудочной железы. В норме активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железы происходит, как правило, в просвете двенадца╜типерстной кишки. При остром аутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе. Однако точно не установлено, какие ферменты железы при остром панкреатите необходимы для самопереваривания ее ткани. Трипсин является активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы, коллагеназы и фосфолипазы А. Последняя освобождает из фосфолипидов и клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическим дейст╜вием. Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кин^ны. Последние обусловливают боли- и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и жирные кислоты, приводят к развитию тя╜желых дистрофических изменений в тканях, способствуют обра╜зованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы) непосредст╜венно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, в брыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальни╜ках и в других органах. Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система, обеспечивающая соответствующий реологиче╜скому состоянию крови тонус сосудов. Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, "микроциркуляторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует фактор Хагемана -- фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления. Патологическая анатомия: острый отек поджелу╜дочной железы иногда называют катаральным панкреатитом. Мак╜роскопически железа при этом увеличена в объеме, отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку по╜перечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко имеется серозно-геморрагический выпот. При гисто╜логическом исследовании обнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренно выраженные дегенера╜тивные изменения железистой ткани. Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморда.гий и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированной кровью.Нередко наблюдается тромбоз сосудов, Наряду с зоной геморрагий в толще железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Оча╜ги жировых некрозов, помимо железы, имеются в большом и ма╜лом сальниках и образованиях, содержащих жировую клетчатку. Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры. Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом исследовании обнаруживают гной╜ную инфильтрацию, которая носит характер флегмонозного воспа╜ления или множество различной величины абсцессов. В брюшной полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат. Клиника и диагностика: боль является ведущим и постоянным симптомом острого панкреатита. Боли возникают вне╜запно. Однако иногда имеются предвестники в виде чувства тя╜жести в эпигастральной области, легкой диспепсии. По своему ха╜рактеру боли очень интенсивные, тупые, постоянные, реже схваткообразные. Интенсивность болей настолько велика (ощущение "вбитого кола"), что больные иногда теряют сознание. Локализа╜ция болей различна и зависит от вовлечения в патологический процесс той или иной части поджелудочной железы. Боли могут ло╜кализоваться в правом и левом подреб.ерьях, в левом реберно-подвздошном углу, нередко носят опоясывающий характер и ирра-диируют в спину, надплечья, за грудину, что может симулиро╜вать инфаркт миокарда. Тошнота и рвота носят рефлекторный характер. Рвота часто бывает повторной, неукротимой, не приносящей больным облег╜чения. Положение телачасто вынужденное. Больные нередко находят╜ся в полусогнутом состоянии. Температура тела нормальная, суб╜нормальная. Высокая температура тела и лихорадка характерны для развивающихся воспалительных осложнений. Окраска кожи и слизистых ободочек бледная, с цианотичным оттенком, что объясняется тяжелой интоксикацией. Нередко наб╜людается иктеричность и желтуха, обусловленные нарушениями оттока желчи или тяжелыми токсическими поражениями печени. При деструктивных формах панкреатита ферменты железы и компоненты кининовой системы поступают в забрюшинную клет╜чатку и далее под кожу, приводят к развитию геморрагической имбибиции клетчатки вплоть до экхимозов. При локализации дест╜руктивного процесса в основном в хвосте поджелудочной желе╜зы подобные изменения локализованы на боковой стенке живота слева (симптом Грея--Тернера), при локализации в области го╜ловки в области пупка (симптом Куллена). При массивном поступлении ферментов в кровь аналогичные изменения могут локали╜зоваться в отдаленных участках тела, на лице. Язык обложен налетом, сухой. Живот при осмотре вздут. В первые часы болезни имеется асимметрия живота за счет взду╜тия только эпигастральнои и параумбиликальной областей (пер╜воначальный парез желудка и поперечной ободочной кишки). В дальнейшем с развитием динамической кишечной непроходи╜мости вздутие живота увеличивается и становится равномерным. В начале пальпации живот мягкий, что отличает острый панкреа╜тит от большинства острых заболеваний брюшной полости. Вместе с тем у некоторых больных при пальпации можно отметить легкое напряжение мышц в эпигастральнои области и болезненность по ходу поджелудочной железы (симптом Керте). Характерным явля╜ется симптом исчезновения пульсации брюшной аорты в эпигаст╜ральнои области (симптом Воскресенского) и болезненность в ле╜вом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо--Робсона). Симпто╜мы раздражения брюшины становятся положительными при деструктивных формах в связи с развитием перитонита. Перисталь╜тика кишечника ослаблена с первых часов заболевания. При тяже╜лых формах перистальтические шумы могут исчезать совсем. В начале заболевания может быть брадикардия, которая быстро сменяется тахикардией. Для тяжелых форм заболевания характерен частый нитевидный пульс. Артериальное давление "у большинства больных понижено. На электрокардиограмме отмеча╜ются выраженные нарушения обменных процессов в миокарде (снижение интервала S--Т, деформация зубца Т, дополнительные зубцы U). Расстройства дыхания -- одышка, цианоз, бывают при тяжелых формах панкреатита. В паренхиматозных органах развиваются дистрофические из╜менения, нарушается их функциональное состояние. В основе этих изменений лежат гиперэнзимемия, микроциркуляторные нарушения и интоксикация. Особенно резко нарушается функция почек (у 10-- 20% больных), снижается диурез вплоть до анурии и развития острой почечной недостаточности. При лабораторных исследованиях патогномоничными для ост╜рого панкреатита являются значительное повышение содержания ферментов поджелудочной железы в крови и моче, глюкозурия. Содержание в крови трипсина и его ингибитора повышается рано. Увеличение концентрации липазы в крови наступает в более позд╜ние сроки (на 3--4-е сутки от начала заболевания). Диагности╜ческое значение имеет повышение диастазы мочи выше 512 единиц по Вольгемуту. Повышенное содержание диастазы в крови и моче при остром панкреатите бывает не всегда. При обширных разру╜шениях железы содержание диастазы в крови и моче существен╜но не меняется или даже снижается. Гипергликемия и глюкозурия свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс островкового аппарата железы. Патогно-монична для деструктивных форм острого панкреатита гипокальциемия. Она появляется обычно между 4-м и 10-м днями заболе╜вания, т. е. в период наивысшего развития жировых некрозов. Снижение кальция крови ниже 4 мэкв/л -- плохой прогностический признак. При тяжелых деструктивных формах панкреатита, протекающих с явлениями выраженного динамического илеуса, как правило, наб╜людают гиповолемию, уменьшение объема циркулирующей крови, плазмы, гипокалиемию и изменения кислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза. Красная кровь обычно существенно не изменяется. Однако при длительном течении тя╜желых форм заболевания в связи с геморрагиями и токсическим угнетением функции костного мозга развивается анемия. Со сторо╜ны белой крови, как правило, имеется выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево. В моче, помимо повышения содержания ферментов поджелудоч╜ной железы, появляются белок эритроциты, цилиндры. В тяжелых случаях развитие токсико-инфекционного поражения почек приво╜дит к острой почечной недостаточности, проявляющейся олигоурией или анурией, накоплением азотистых шлаков в крови. Основные осложнения острого панкреатита: ранние--шок и острая сердечная недостаточность, перитонит; более поздние-- абсцессы поджелудочной железы, флегмона забрюшинной клетчат╜ки, поддиафрагмальные, межкишечные, сальниковой сумки, арро-зионные кровотечения при отторжении некротизированных тканей, острая почечная недостаточность. Впоследствии возможно образо╜вание ложных кист и свищей поджелудочной железы, кишечных свищей, развитие сахарного диабета. Диагностика: для постановки диагноза острого панкреа╜тита основанием служат данные анамнеза (прием обильного коли╜чества пищи и алкоголя, травма и др.), характерны интенсивные .боли в верхнем отделе живота, нередко принимающие опоясываю╜щий характер, сопровождающиеся тахикардией и снижением арте╜риального давления. Характерно, что живот до развития перитони╜та остается мягким, однако вздут, отсутствует перистальтика. Иногда имеется положительный симптом Мейо--Робсона. При рентгенологическом исследовании выявляют косвенные признаки острого панкреатита. На обзорной рентгенограмме вид╜но расширение желудка, наличие в нем жидкости. Петля ("подко╜ва") двенадцатиперстной кишки расширена, в состоянии пареза. Паретичны также начальная петля тощей кишки (симптом "сто╜рожевой петли"), поперечная ободочная кишка. В левой плевраль╜ной полости нередко определяют выпот. При компьютерной томографии и ультразвуковом сканировании выявляют увеличение размеров поджелудочной железы, неоднород╜ность ее структуры. Лапароскопия дает возможность увидеть в брюшной полости характерных геморрагический выпот, при иссле╜довании которого находят высокое содержание ферментов подже╜лудочной железы, наличие "стеариновых" пятен жирового некро-з иногда увеличенный растянутый желчный пузырь. Острый панкреатит необходимо дифференцировать в первую очередь с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. Для прободной язвы характерен молодой возраст больного, не╜редко язвенный анамнез, внезапные "кинжальные" боли, отсутствие рвоты, "доскообразный" живот, исчезновение печеночной тупости при перкуссии живота и наличие серповидной полоски воздуха под куполом диафрагмы, выявляемой при рентгенологическом исследо╜вании. Острый пакреатит встречается преимущественно в более по╜жилом возрасте у людей, страдающих желчнокаменной болезнью и нарушениями жирового обмена. Опоясывающий характер болей, их иррадиация, повторная рвота, отсутствие симптома "мышечной защиты", вздутие живота, лейкоцитоз, гиперэнзимемия и диастазурия характерны для острого панкреатита. Дифференциальный диагноз между острым панкреатитом и острой механической кишечной непроходимостью проводят на ос╜новании следующих отличительных признаков: боли при остром панкреатите носят постоянный характер и сочетаются с ослабле╜нием перистальтики или полным ее отсутствием, локализуются в верхней и средней частях живота. Наоборот, при острой непро╜ходимости кишечника боли чаще схваткообразные по всему животу; перистальтика бурная в начальный период болезни. Высокое содер╜жание ферментов поджелудочной железы в крови и моче подтверж╜дают диагноз острого панкреатита. Тромбоз или эмболия брыжеечных сосудов. С самого начала заболевание характеризуется тяжелым состоянием больных; в анамнезе перенесенный ревмокардит или инфаркт миокарда. Опоя╜сывающие боли не характерны. Очень быстро, вследствие гангрены кишечника, появляются симптомы перитонита и нарастает инток сикация. В сомнительных случаях необходимо прибегать к экстрен ной лапароскопии и срочному ангиографическому исследованию (мезентерикографии). Острый аппендицит так же, как и острый панкреатит, неред╜ко начинается с острой боли в эпигастральной области. Однако локализация боли в эпигастральной области при аппендиците бывает кратковременной, спустя 2--4 ч боль перемещается в пра╜вую подвздошную область, сочетается с напряжением брюшной стенки и другими симптомами развивающегося местного перито╜нита. Исследование диастазы крови и мочи позволяет окончатель╜но провести дифференциальный диагноз между этими двумя заболе╜ваниями. При сомнении в диагнозе показана лапароскопия. Острый холецистит и приступы желчной колики имеют ряд об╜щих с острым панкреатитом симптомов (внезапное начало, острые боли, иррадиации болей, ослабление перистальтики и др.). Одна╜ко для острого холецистита более характерна локализация болей в правом подреберье, симптом мышечной защиты, выявление при пальпации увеличенного и болезненного желчного пузыря или ин╜фильтрата в правом подреберье, нормальные показатели диастазы крови и мочи. Часто острый панкреатит развивается на фоне желчнокаменной болезни (холецистопанкреатит). Лечение: комплексная терапия острого панкреатита должна включать: борьбу с болью, ферментной токсемией, адекватную кор╜рекцию гидроионных расстройств и кислотно-щелочного состояния. Для снятия или уменьшения болей необходимо применять аналь-гетики и спазмолитики (но-шпа, платифиллин, папаверин). Хоро╜ший эффект дает перидуральная блокада (катетеризация перидурального пространства спинного мозга с введением анестетиков). Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторной функции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудка холодным содовым раствором (соляная кислота желудочного содержимого является стимулято╜ром панкреатической секреции), введения атропина (осторожно у больных с хроническим алкоголизмом -- возможно развитие пси╜хоза), гипотермии поджелудочной железы, введения цитостатиков в течение 4--5 дней (5-фторурацил, фторафур и др. угнетают экскреторную функцию железы почти на 90%); 2) обеспечение нор╜мальной эвакуации выработанных ферментов введением спазмоли-тиков; 3) элиминирование попавших в кровеносное русло или брюшную полость ферментов; дренирование грудного лимфатиче╜ского протока с лимфосорбцией, стимуляция диуреза; дренирование брюшной полости; 4) инактивацию ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, цалол и др.). Однако ингибиторы оказывают положительное действие только в первые часы заболевания при введении больших (1--1,5 млн. ЕД) доз. В фазу жировых некрозов применение ингибиторов теряет смысл. С целью регуляции водно-электролитного баланса, нормализа╜ции сердечной деятельности и снижения токсикоза показано применение 5 и 10% растворов глюкозы, полиионных растворов, плазмы, полиглюкина, гемодеза. По показаниям назначают пре╜параты калия, сердечные глюкозиды. Количество вводимых раство╜ров, необходимое для восстановления нормального объема внутри-сосудистого и внеклеточного секторов, должно быть достаточно большим (от 3 до 5 л/сут). Для улучшения реологических свойств крови и профилактики диссеминированного внутрисосудистого свертывания применяется реополилюкин и гепарин (5000 ЕД) каждые 4ч. С целью профилактики и лечения возможных вторичных воспа╜лительных изменений назначают антибиотики широкого спектра действия. Хирургическое лечение при остром панкреатите показано: 1) при сочетании острого панкреатита с деструктивными формами острого холецистита; 2) при безуспешном консервативном лече╜нии в течение 36--48 ч; 3) при панкреатогенном перитоните при невозможности выполнения лапароскопического дренирования брюшной полости; 4) при осложнениях острого панкреатита: абс╜цессе сальниковой сумки, флегмоне забрюшинной клетчатки. В ди╜агностике и лечении деструктивных форм острого панкреатита большое значение имеет лапароскопия, при которой можно уточ╜нить диагноз, выявить гипертензию желчевыводящих путей (напряженный желчный пузырь) и произвести чрескожную холецисчосто-мию под контролем лапароскопа, но основное--дренировать брюшную полость для аспирации содержимого (уменьшение фер╜ментной токсемии), промывания брюшной полости растворами ан╜тибиотиков и ингибиторов протеаз. При хирургическом лечении острого панкреатита применяют следующие типы операций: 1) дре╜нирование сальниковой сумки, 2) резекцию хвоста и тела поджелу╜дочной железы, 3) панкреатэктомию. Наиболее распространенной является операция дренирования сальниковой сумки. Ее применяют при деструктивных формах острого панкреатита, осложненных перитонитом. Основной целью операции является освобождение организма от токсических ве╜ществ и активных элементов, находящихся в перитонеальном экссудате; обеспечение условий для адекватного оттока активно╜го панкреатического сока, экссудата, отторжения некротических масс. В качестве доступа наиболее часто применяют срединную лапаротомию и подход к железе путем широкого рассечения желудочно-ободочной связки. После обнажения железы инфильтрируют окружающую клетчатку раствором новокаина с антибиотиком широкого спектра действия и ингибиторами протеаз. Секвестры и явно некротизированные участки поджелудочной железы необхо╜димо удалить. Оставление их ведет впоследствии к аррозионным кровотечениям. После удаления некротизированной ткани, промы╜вания брюшной полости раствором антисептика некоторые хирурги производят биологическую тампонаду сальниковой сумки большим сальником. Наиболее эффективно дренирование сальниковой сум╜ки путем проведения дренажа кзади через контрапертуры в левой поясничной области. Используют двухпросветные дренажные труб╜ки, позволяющие осуществлять впоследствии промывание образую щейся полости. При наличии сопутствующих заболеваний желчного пузыря (камни, воспаление) и изменений в желчевыводящих путях (холедохолитиаз, холангит, стриктуры) оперативное пособие по показаниям дополняется холецистостомией или холецистэктоми-ей с последующим дренированием гепатохоледоха Т-образным дре╜нажем. Вопрос о целесообразности операции на желчном пузыре и протоках не только в случае выраженных патологических изме╜нений (холецистит, холангит, камни в протоках, стриктуры), но и при гипертензии в желчевыводящих путях вследствие их сдавления отечной головкой поджелудочной железы или увеличенными лимфатическими узлами остается спорным. Резекция дистальных отделов поджелудочной железы является более радикальной опе╜рацией. Однако при тяжелых деструктивных формах острого панк реатита она технически сложна и плохо переносится больными, поэтому показания к ней следует ставить очень осторожно. Прогноз заболевания в значительной степени определяется характером морфологических изменений в поджелудочной железе. Чем тяжелее деструктивные изменения в ткани железы, тем хуже прогноз. Для прогнозирования исходов заболевания в последние годы были предложены прогностические признаки, разработанные при ретроспективном анализе клинического течения острого панкре╜атита у большой группы больных. К ним относятся: возраст больных старше 55 лет, лейкоцитоз (число лейкоцитов более 16*109/л), гипергликемия (содержание глюкозы более 2г/л), снижение гематокрита более чем на 10%, снижение кальция сыворотки ниже 4 мэкв/л, секвестрация жидкости более 6 л, дефицит оснований более 4 мэкв/л, снижение артериального давления ни же 60 мм рт. ст. Летальность в группе больных, имеющих менее трех названных выше признаков, составляет 1%, при 3 и более признаках 33%, при 7 и более признаках 100%. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ Заболевание является последствием перенесенного острого панкреатита или с самого начала развивается постепенно, при╜нимая хроническое течение. Этиология: причинами хронического панкреатита являются заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, желчно╜го пузыря и желчевыводящих путей, т. е. органов, имеющих тесные анатомические и функциональные связи с поджелудочной железой; алиментарные нарушения и изменения жирового обмена (погреш-носги в диете, алкоголизм); острые и хронические инфекции, инток╜сикации, отравления; изменения в протоковой системе поджелудоч╜ной железы (первичные опухоли, стриктуры, метаплазии эпителия выводных протоков); закрытые травмы поджелудочной железы. Патогенез: много общего хронический панкреатит имеет с патогенезом острого панкреатита. Рецидивы заболевания приводят к вовлечению в процесс все новых отделов поджелудочной железы, что со временем вызывает замещение функционирующей паренхимы рубцовой соединительной тканью, ведет к склеротическим измене╜ниям в протоковой системе железы и в паравазальной клетчатке. Патологическая анатомия: в ткани поджелудочной железы происходит разрастание соединительной ткани, в резуль╜тате чего развивается фиброз и склероз. Последний может быть как пери-, так и интралобулярным, сочетается с одновременной атрофией железистой ткани. В результате усиленного развития сое╜динительной ткани железа уплотняется и нередко изменяется в объеме. Микроскопически одновременно с фиброзом ткани наблю╜даются ее воспалительная инфильтрация, липоматоз, воспалитель╜ные изменения в стенках протоков. Иногда обнаруживают множест╜венные мелкие кисты, образовавшиеся вследствие облитерации просвета протоков, отложения солей кальция в ткани железы (кальцифицирующий панкреатит). Выделяют следующие клинико-анатомические формы хрониче╜ского панкреатита: 1) хронический индуративный панкреатит, 2) дсевдотуморозный панкреатит, 3) псевдокистозный панкреатит (хронический панкреатит с исходом в кисту), 4) хронический калькулезный панкреатит (вирунголитиаз, кальцифицирующий пан╜креатит) . Клиника и диагностика: основные симптомы боли, диспепсические расстройства, желтуха, похудание, болезненность в эпигастральной области и нередко увеличение поджелудочной же╜лезы, выявляемое при пальпации. Боли могут быть острыми или тупыми и локализуются в эпи╜гастральной области, правом и левом подреберьях; нередко носят опоясывающий характер, иррадиируют в спину, в межлопаточную область, правое подреберье. Боли могут быть постоянными или приступообразными. Приступы болей длятся от нескольких часов до 4--6 сут. Наиболее часто провоцируют погрешности в диете. Диспепсические расстройства -- тошнота, рвота, слюнотечение, неустойчивый стул (чередование запоров с поносами) -- бывают либо постоянно, либо только в период обострения. Желтуха, иктеричность кожи и склер отмечаются у половины больных. Они могут носить как ремиттирующий, так и постоянный характер. Выраженная желтуха у большинства больных сочетается с ахолией, является результатом отека головки поджелудочной железы, сдавления желчевыводящих протоков вследствие индуративного процесса в железе, рубцовых и воспалительных изменений в протоках и в сфинктере Одди, камней в ампуле большого дуоденального сосочка. Похудание иногда достигает резких степеней. Причинами ис╜тощения являются: недостаточная выработка и поступление панкре╜атических ферментов в двенадцатиперстную кишку, трудности в подборе диеты, боязнь больных принимать пищу из-за болей. У многих больных приступы болей возникают даже после приема небольшого количества жидкой пищи, не обладающей сокогонны-ми свойствами. При объективном исследовании в периоды обострении нередко обнаруживают симптомы, характерные для острого панкреатита. В межприступный период обычно отмечают умеренную болезнен╜ность по ходу поджелудочной железы. У худых больных иногда можно пропальпировать увеличенную в объеме и плотную поджелу╜дочную железу. Исследовать больного следует в положении лежа с подложенным под спину валиком в положении на правом боку с наклоном туловища кпереди на 45╟, стоя с наклоном туловища вперед -- влево. При псевдотуморозных формах, протекающих с желтухой, иногда обнаруживают синдром Курвуазье, характери╜зующийся триадой признаков: механической желтухой, увеличен╜ным и безболезненным желчным, пузырем, ахолией. Диагностика хронического панкреатита проводится на ос╜новании субъективных и объективных клинических симптомов за╜болевания, данных лабораторных анализов и результатов специаль╜ных методов исследования. При обострениях процесса в поджелу╜дочной железе и затруднении оттока панкреатического сока в крови и моче нередко повышается содержание панкреатическнх фермен╜тов -- диастазы, трипсина, липазы. В межприступный период оно бывает нормальным. Концентрация всех основных ферментов же лезы в дуоденальном содержимом, наоборот, бывает сниженной, отдельных больных они полностью отсутствуют. Копрологическое исследование показывает наличие большого количества непереваренных мышечных волокон (креаторея) и ка пель нейтрального жира (стеаторея). В связи с вовлечением в процесс островкового аппарата железы наблюдаются гипергликемия и изменения нормальной са харной кривой под влиянием двойной нагрузки сахаром. При обзорной рентгеноскопии брюшной полости иногда оп ределяются кальцинаты по ходу поджелудочной железы. При рент╜генологическом исследовании двенадцатиперстной кишки в усло╜виях ее гипотонии ("паралитическая" дуоденография) можно вы╜явить косвенные симптомы хронического панкреатита: развернутую петлю ("подкову") двенадцатиперстной кишки, вдавление или дефект наполнения по внутреннему контуру ее нисходящей части, изменения рельефа складок слизистой оболочки в области располо╜жения дуоденального сосочка и деформацию последнего. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография позволяют при хроническом панкреатите обнаружить увеличение всей железы или только ее головки (псевдотуморозный панкре╜атит), кистозные изменения в толще железы. В ря╜де случаев выявляют плотные эхоструктуры, расположенные спра╜ва и слева от позвоночника на уровне II--III поясничных позвон╜ков, зависящие от наличия в просвете протока камней или кальци-натов в толще паренхимы железы. При радиоизотопном сканировании выявляют: обеднение сцинтиграфического рисунка вследствие диффузного склеротического процесса, дефекты накопления изотопа, что свидетельствует о кистозных их изменениях или об обызвествлении паренхимы подже╜лудочной железы. Ретроградная панкреатография позволяет обнаружить харак╜терные признаки хронического панкреатита: деформацию главного или добавочного протоков, сужение их просветов, дефекты на╜полнения по ходу протока вследствие наличия камней. Ангиографическое исследование (целиако- и мезентерикография) на ранних стадиях хронического панкреатита показывает зоны гиперваскуляризации, а в поздних стадиях вследствие распространенного фиброза диффузное обеднение сосудистого ри╜сунка, изменения его архитектоники, смещение или оттеснение со╜судов при формирующихся кистах железы. Лечение: в межприступном периоде состоит из специальной диеты, исключающей жареную, острую, соленую, жирную пищу, сокогонные блюда. Вместе с тем диета должна быть высококало╜рийной и содержать достаточное количество легкоусвояемых бел╜ков. Суточный рацион должен составлять 150 г белка, 30--40 г жи╜ра, 350--400 г углеводов. Целесообразно при нарушении питания дополнять энтеральное питание парентеральным, используя для этой цели растворы аминокислот, концентрированные растворы глюкозы. Для улучшения пи╜щеварения рекомендуют больным прием препаратов, содержащих ферменты поджелудочной железы (панкреатин, фестал, панзинорм). Периодически проводить курс лечения спазмолитиками, ощелачивающими минеральными водами типа боржом. Каждое обострение хронического панкреатита следует рассмат╜ривать как приступ острого панкреатита. Лечение в период обостре╜нии следует проводить по тем же принципам, что и лечение острого панкреатита. Хронический панкреатит возникает чаще на фоне заболеваний соседних органов (хронический калькулезный холецистит, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки), поэтому хирур╜гическое лечение этих заболеваний улучшает течение хронического панкреатита. При отсутствии патологии со стороны желчевыводя-щих путей, желудка и двенадцатиперстной кишки может возник╜нуть вопрос о вмешательстве непосредственно на поджелудочной железе. Показаниями к операции в таком случае станут: наличие камней в протоках железы, рубцовые стриктуры протоков, тяжелые формы болевого панкреатита. Основная цель хирургического ле╜чения -- создание условий для оптимального оттока панкреатиче╜ского сока в желудочно-кишечный тракт. Во время операции необходима тщательная интраоперационная ревизия протоков поджелудочной железы, желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки. С этой целью выполняют интраопе-рационную холеграфию, исследование желчного пузыря. Во время операции применяют ретроградную панкреатографию путем канюлирования протока через дуоденальный сосочек или пункционную -- путем пункции через ткани железы расширенных протоков дистальной ее части. При небольших по протяжению стриктурах конечной части панкреатического протока показана трансдуоденальная папиллосфинктеротомия с транспапиллярньш дренированием протока поджелудочной железы или вирсунгопластикой. В случае наличия протяженных стриктур панкреатического протока такая операция невыполнима, наиболее целесообразно наложение анастомоза меж╜ду рассеченным в длину через толщу железы панкреатическим протоком и выключенной по Ру петлей тощей кишки. При сужении значительной части протока в области головки и тела железы целесообразно произвести резекцию дистальной части железы и вшить ее в тощую кишку, отключенную по Ру. Цель такой операции -- создать условия для оттока панкреати╜ческого сока в ретроградном направлении. В тех случаях, когда функционирующая паренхима большей части железы в результате патологического процесса безвозвратно погибла, в протоковой системе имеются диффузные склеротические изменения, а основные симптомы хронического панкреатита резко выражены и не поддаются консервативным методам лечения, про╜изводят резекцию поджелудочной железы (хвоста и тела, субто╜тальную панкреатэктомию). КИСТЫ И СВИЩИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Кисты поджелудочной железы представляют собой ограничен╜ные капсулой скопления жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих ее тканях. Заболевание встречается в различных возрастных группах, одинаково часто у мужчин и у женщин. Кисты поджелудочной железы -- собирательное понятие. Разли╜чают следующие виды кист. I. Врожденные (дизонтогенетические) кисты, образующиеся в результате пороков развития ткани поджелудочной железы и ее протоковой системы. II. Приобретенные кисты поджелудочной железы: 1) ретенцион ные кисты. Развиваются в результате стриктуры выводных прото╜ков железы, стойкой закупорки их просвета камнями, опухолями; 2) дегенерационные кисты. Образуются вследствие повреждения ткани железы при панкреонекрозе, травме, кровоизлияниях, опу╜холевом процессе; 3) пролиферационные кисты -- полостные ново╜образования, к которым относятся цистаденомы, цистаденокарциномы; 4) паразитарные кисты: эхинококк, цистицерк. Патологическая анатомия: в зависимости от причи╜ны и механизмов образования кист, особенностей строения ее сте╜нок следу